El Dengue

• DENGUE:

Enfermedad infectocontagiosa grave, ocasionada por un virus perteneciente a la familia flaviviridae, trasmitida por el mosquito Aedes aegypti (vector), que al picar a las personas, provocan brotes epidémicos en la población

• Etiología

Tanto la fiebre dengue como el dengue hemorrágico son causados por el virus del dengue, un virus ARN pequeño Miembros de la familia flavivirus pertenecientes al grupo de los arbovirus—llamados así por ser virus transmitidos por artrópodos—, del cual se han descrito cuatro tipos en la actualidad, cada uno con propiedades antigénicas diferentes. Cualquiera de los cuatro tipos del virus es capaz de producir el dengue clásico. Se plantea que una infección inicial crea las condiciones inmunológicas para que una infection subsecuente produzca un dengue hemorrágico; sin embargo, otros plantean que una primera infección por dengue sea capaz de producir de una vez un dengue hemorrágico.17

Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y en 1956 los tipos 3 y 4, siendo el virus tipo 2 el más inmunogénico de los cuatro.17

• Epidemiologia:

El comportamiento epidemiológico de la enfermedad en las últimas décadas ha sido ascendente; caracterizado por aumento exponencial de las áreas endemicas en las diferentes décadas.

De acuerdo con datos de la OPS, los países de América Latina habían reportado hasta el 22 de abril de este año un total de 344,346 casos de dengue, de los cuales 7,838 han sido graves.

“Se reportan 144 fallecidos, con una tasa de letalidad regional de 1,84%”, plantea la alerta epidemiológica de la OPS. Los países más afectados son, según datos de esta organización, Brasil, Colombia y Venezuela.

Los casos de dengue aumentaron en Venezuela un 85% en el primer trimestre de 2010 en comparación con el mismo periodo de 2009

En lo que va de 2010 hay un acumulado de 22.153 casos de dengue

Los casos de dengue, según estas cifras, se han incrementado un 85% en 2010 con respecto al año anterior. Pues, para finales de marzo de 2009 se contabilizaban 11.963 casos de esta enfermedad, frente a los 22.153 registrados este año.

Según el boletín, que especifica que de este total 2.202 corresponden a casos dengue hemorrágico, siete Estados venezolanos enfrentan una epidemia de dengue, entre ellos el Distrito Capital.

Detalló que en todo el territorio existe un acumulado de 28 mil 376 casos en lo que va del año, de los cuales 2 mil 899 son del tipo hemorrágico. Durante el mismo lapso de 2009 se contabilizaron 14 mil 167, lo que revela un repunte de 100% en todo el territorio.

De acuerdo con el reporte, el estado con mayor número de casos es Zulia con 3 mil 432; seguido por Miranda con 3 mil 412; Mérida 2 mil 919; Táchira con 2 mil 232; y Distrito Capital con 2 mil 17.

• Características del mosquito (vector) que transmite el Dengue: (Aedes Aegypti):

Para el reconocimiento del mosquito que trasmite el Dengue, es importante conocer su aspecto y sus costumbres: Es un insecto pequeño, de color oscuro con rayas blancas en el dorso y en las patas. Emite un resplandor plateado, según la incidencia de la luz sobre su cuerpo. Adopta una posición paralela a la superficie de reposo. Es de hábitos diurnos, se muestra activa a media mañana y poco antes de oscurecer. Sus hábitos son domésticos y su costumbre es seguir a las personas en sus desplazamientos. Elige habitar tanto en áreas interiores o exteriores de las casas o departamentos, especialmente en lugares frescos y oscuros. Su alimentación, como la de otros insectos de su especie, consiste en el néctar y jugos vegetales, pero además, la hembra hematófoba (pica a cualquier organismo vivo que tenga sangre caliente), ya que después del apareamiento necesita sangre para la maduración de sus huevos. Su ataque es silencioso, picando las partes bajas de las piernas del hombre, especialmente los tobillos. El depósito de sus huevos lo hace en recipientes que contengan agua "limpia" (floreros, portamacetas, latas, botellas, tambores, cubiertas usadas con agua de lluvia) y así depositar sus huevos próximos a la superficie, los que adheridos a la parte interna de los recipientes artificiales o naturales, forman verdaderos criaderos. Los huevos eclosionan en 2 o 3 días convirtiéndose en larvas en condiciones favorables de temperatura y humedad. Los huevos constituyen la fase de resistencia del ciclo, dado que pueden mantener vivo el embrión hasta un año. Por lo general El Aedes aegypti vive unas pocas semanas, no superando el mes. Su capacidad de vuelo es de aproximadamente 100 metros, por lo que el mosquito que pica es el mismo que se ha “criado” dentro de la vivienda.

• El ciclo de transmisión del virus del dengue

se inicia cuando un mosquito pica a una persona infectada.

Así que entra en el torrente sanguíneo, el virus comienza a multiplicarse en órganos específicos, como el bazo, el hígado y los tejidos linfáticos. Este período es conocido como incubación y dura de cuatro a siete días. Después de que el virus se vuelva a insertarse en la corriente sanguínea. Poco después, los primeros síntomas.

El virus también se replica en las células de la sangre y llega a la médula ósea, afectando la producción de plaquetas (elemento presente en la sangre, esencial para la coagulación). Durante su multiplicación, forman sustancias que dañan las paredes de los vasos sanguíneos, causando una pérdida de líquido (plasma). Cuando esto ocurre muy rápidamente, junto con la disminución de las plaquetas, puede haber graves perturbaciones en el sistema circulatorio, como el sangrado y la disminución de la presión arterial (shock) -

Dentro de la A. aegypti, el virus se multiplica en el intestino medio del insecto y, en el tiempo, pasar a otros órganos, llegando finalmente a las glándulas salivales, California, en el torrente sanguíneo de otra persona mordida.

• patogenia

Se han debatido diferentes hipotesis para explicar la patogenia de la

forma grave de esta enfermedad, o sea, el dengue hemorrágico y el

síndrome de shock por dengue.

Hipótesis de Rosen: La virulencia podia variar de una a otra cepa

infectante en cada uno de los serotipos conocidos, los casos de choque

podrían ser explicados por infecciones por cepas muy virulentas.

Hipótesis de Hammon: Refiere la posibilidad de la coexistencia de

más de un virus (dengue y otro), de cuya asociación surgiria un cuadro

clínico mucho más grave.

Hipótesis de Pravi: postula la asociación con altos niveles de

inmunoglobulina E (por una probable infección parasitaria preexistente),

esta circunstancia favoreceria formas clínicas graves.

Hipótesis de Halstead: Halstead propuso en 1967 la teoría de la doble infección que se fundamentó en la existencia de dos infecciones secuenciales provocando fiebre hemorrágica por dengue y síndrome de shock.28 Una primera infección sensibilizaría y una segunda por un serótipo diferente en un lapso mínimo de 3 a 6 semanas y máximo de 5 años desencadenaría la fiebre hemorrágica por dengue.28,45

La infección secuencial que explica el desarrollo del Dengue

hemorrágico y síndrome de choque por Dengue por el Dr. Scott Healsted, describe que

si un caso ha sido infectado en una primera infección por un serotipo, especialmente el

Dengue 1, queda protegido contra ese serotipo, pero no contra los otros serotipos, y

al contrario, en una infección secundaria o terciaria los anticuerpos de la primera

infección, facilitan la penetración de estos segundos virus infectantes hacia los

monocitos, donde se multiplicaran en gran cantidad, empobreciendo la membrana

celular, lo que ocasiona salida de sustancias vasoactivas como: bradiquinina,

histamina, sustancias activadoras del complemento, citoquinas y otras, que llevan al

aumentó de la fragilidad capilar y por ende, esto ocasiona salida del plasma del

espacio intravascular al extravascular, produciéndose de esta manera los derrames

pleurales, abdominales, articulares, y en cualquier otro espacio del organismo. Esto

lleva a la depleción de volumen sanguíneo y como consecuencia se desarrolla el

síndrome de choque por Dengue (SCD). También se activan las sustancias que

estimulan la aparición de la coagulación intra vascular diseminada (CID) lo que agrava

el síndrome de choque.

El hecho de que no se hayan demostrado lesiones destructivas del endotelio vascular hace sospechar que el aumento de la permeabilidad vascular es el resultado de la acción de sustancias farmacologicamente activas.45

La coagulación sanguínea se activaría por la capacidad que pose en los inmunocomplejos de favorecer la agregación plaquetaria y de actuar sobre el factor XII.49 La activación del factor Hageman conduciría a un consumo de plaquetas por coagulación intravascular diseminada.56

Los dos últimos fenómenos serían responsables de la trombocitopenia observada en el curso de la enfermedad y determinarían la existencia de fenómenos hemorrágicos. Se ha señalado también un trastorno en las funciones plaquetarias. El daño hepático asociado propiciaría la depleción de los factores II, IX, X y XI, y contribuiría al cuadro hemorrágico, que a su vez puede llevar al shock oligohémico.56

La más aceptada de todas, se la

conoce como “teoría secuencial” y dice que la FHD/SCD se

presenta en personas que ya tienen anticuerpos heterotipicos a

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