Endocarditis Infecciosa

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

I. INTRODUCCIÓN

La Endocarditis Infecciosa (EI) es una grave afección, que requiere de sospecha diagnóstica y tratamiento precoz debido a la alta morbi-mortalidad que presenta, a pesar del avance tecnológico actual.

Es una enfermedad con variadas formas de presentación caracterizada por un compromiso multiorgánico, dada por la agresividad del agente infeccioso causante. Habitualmente se ve en pacientes con lesión valvular.

II. CONCEPTO

El término Endocarditis Infecciosa (E.I.) designa la alteración inflamatoria (exudativa y proliferativa) del endocardio por infección bacteriana, Clamidias, Hongos o Rickettsias que afecta principalmente las válvulas cardíacas, defectos septales o superficies murales del corazón.

III. EPIDEMIOLOGIA

Los hombres se ven afectados aproximadamente el doble que las mujeres. Sin embargo, la edad media de comienzo ha aumentado desde unos 35 años antes hasta más de 50 años. Así mismo, existe mayor incidencia de endocarditis del lado derecho asociadas con abuso de drogas I.V. y con las intervenciones diagnósticas y terapéuticas que precisan vías vasculares. La cirugía cardíaca y otras técnicas invasivas han llevado a un aumento de la endocarditis nosocomial (10 al 15% en series recientes).

El desplazamiento de la enfermedad antiguamente del joven o del adulto, se debe a la disminución drástica de las valvulopatías reumáticas, a la corrección de las cardiopatías congénitas y a la mayor incidencia de lesiones endocárdicas degenerativas por la mayor supervivencia de la población.

IV. CLASIFICACIÓN

4.1. Clasificación Tradicional

4.2. Clasificación actual

4.3. Según el tipo de válvula comprometida

4.3.1. En Válvula Nativa

 Streptococcus sp son los responsables de un 40-55% de los casos, sobre todo los del grupo viridans

 Staphylococcus aureus (30-40%) (EI agresivas, agudas)

 Sospechar Enterococo si la clínica aparece tras manipulación genito-urinaria, adquiriendo importancia sobre los 60 años de edad

 Streptococcus Hemolítico grupo A y neumococo (raramente), este último en enfermos alcohólicos y asociado a neumonías o meningitis (Sd.de Austrian)

 Infección por Streptococcus Bovis sucede predominante en pacientes con lesiones en colon, pólipos y neoplasias de colon

 Bacilos Gram (-), pueden llegar al 5% de los casos, sobre todo Salmonella y Brucella sp.

 En pacientes portadores de catéteres hay que tener en cuenta Serratia y Pseudomona sp. y gérmenes del grupo HACEK

 EI polimicrobiana, es poco frecuente (<5%). Predomina en DVA y prótesis valvulares.

4.3.2. En Válvula Protésica

 Las prótesis son muy susceptibles a presentar infección

 Forma precoz: Se produce en los 2 primeros meses tras la cirugía, pero puede ocurrir hasta en los 12 primeros meses. El agente causal más frecuente es el S. Epidermidis. Se produce por colonización durante la cirugía-

 Forma tardía: Se produce después de un año de la cirugía y los gérmenes son similares al caso de válvula nativa.

4.3.3. Endocarditis Derecha

 La válvula más afectada es la tricúspide y se observa en drogadictos, portadores de catéteres centrales, agujas EV, válvulas derivativas-

 Germen más frecuente es el Estafilococo aureus

 Dentro del cuadro clínico presentan fiebre, embolias pulmonares e insuficiencia tricúspidea

 La radiografía de tórax es importante para la detección de las embolias pulmonares

 Su pronóstico es mejor que las EI del lado izquierdo

V. PATOGENIA

La Endocarditis Infecciosa se debe a la producción de un daño endotelial y la infección de dicha lesión por microorganismos circulantes. Tres factores hemodinámicos predisponen al daño de las superficies endoteliales:

1. Un chorro de sangre de gran velocidad.

2. El flujo desde una cavidad de presión elevada a una de presión baja.

3. Un orificio comparativamente pequeño separando a ambas cavidades,

quedando un gradiente de presión.

La lesión del endotelio y facilita el depósito de fibrina y plaquetas que forman vegetaciones estériles denominadas endocarditis trombóticas no bacterianas (ETNB). La Endocarditis infecciosa se produce cuando se depositan microorganismos en la vegetación estéril durante una bacteriemia.

VI. FACTORES ESTRUCTURALES PREDISPONENTES

Los defectos congénitos y la enfermedad valvular reumática son importantes factores predisponentes junto con las válvulas aórticas bicúspides o calcificadas, la válvula mitral prolapsada, la estenosis subaórtica hipertrófica y las prótesis valvulares. Los trombos murales, las fístulas arteriovenosas, los defectos septales ventriculares y puntos del conducto arterioso permeable pueden también infectarse.

VII. FACTORES PREDISPONENTES A LA BACTERIEMIA

Algunos de los procedimientos que generan bacteriemia con más frecuencia son: las extracciones dentales, cirugía periodontal y técnicas invasivas de diagnóstico o tratamiento oro-faríngeo, gastrointestinal, urológico o ginecológico. Puede ocurrir bacteriemia espontanea a traumática cuando se producen infecciones pulmonares o cutáneas y en pacientes con enfermedad periodontal avanzada. El consumo de drogas intravenosas puede producir bacteriemia debido a que las agujas sin esterilizar pueden hacer que las bacterias ingresen al torrente sanguíneo. Muchos acontecimientos triviales como cepillarse los dientes o masticar goma de mascar inducen bacteriemias estreptocócicas. La mayor parte de los casos de E I no se relacionan con ningún procedimiento iatrogénico.

VIII. PRESENTACIÓN CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas son diversas, debido a que la enfermedad no se remite sólo al tejido cardiaco sino que por su patogénesis puede generar fenómenos inmunológicos con repercusión sistémica.

Los síntomas y signos guardan relación con fenómenos inflamatorio-infecciosos sistémicos mediados por citoquinas. Hay efectos de destrucción a nivel local, con siembra hematógena a sitios remotos durante la bacteriemia continua, puede haber embolización de fragmentos de vegetaciones con infartos o infección a distancia (osteomielitis, infección discos vertebrales, infartos esplénicos, renales, etc.). Secundario a todo esto, se desencadena una respuesta inmunológica con formación de anticuerpos al microorganismo causante de EI y daño tisular por depósito de complejos inmunes.

8.1. Dentro de los síntomas y signos destacan:

 Síntomas generales (40-75%): Febrículas, disminución de peso, sudoración, astenia

 Disnea: (por fenómenos congestivos)

 Fiebre: Signo más frecuente (80-90%), aunque puede no estar presente en anciano, ICC avanzada, insuficiencia renal crónica, Staphylococo coagulasa(-)

 Soplo cardiaco: Aparición de nuevos soplos (mayor significación) o cambio en la característica de estos

 Signos de insuficiencia cardíaca (10-40%)

 Esplenomegalia: 15-50%, más común en EI subaguda. Se debe a fenómenos inmunológicos como respuesta linfoproliferativa

 Petequias con centro pálido (10-40%): Conjuntivas, mucosa bucal, paladar y extremidades; y que pueden continuar apareciendo tras la iniciación del tratamiento

Hemorragias sub-ungeales (en llamas)

 Nódulos de Osler (2-15%): Nódulos dolorosos en pulpejos de dedos

 Lesiones de Janeway (2-15%): Pequeñas lesiones eritematosas, indoloras en palmas o plantas, embolicas.

IX. OTRAS MANIFESTACIONES

 Manchas de Roth (2-15%): Hemorragias retinales con un centro pálido (poco frecuente)

 Síntomas músculo-esqueléticos: (son frecuentes) Artralgias, mialgias, artritis, dolor lumbar, dolor sacro, etc.

9.1. Síntomas neurológicos

 AVE embolico

 Hemorragia cerebral (aneurismas micóticos, se piensa que por fenómenos microembolicos a nivel de la media en la vasa vasorum, se dilata la arteria, generalmente se presenta como ruptura de este aneurisma produciendo hemorragia)

9.2. Abscesos cerebrales

 Meningitis séptica o aséptica (séptica cuando es por focos infecciosos 2°, y aséptica por fenómenos inmunológicos del cuadro de base, generalmente por Staphylococcus)

9.3. Insuficiencia renal

 Glomerulonefritis por depósito de complejos inmunes, daño renal progresivo, con complemento bajo

 Infarto renal embolicas, hematuria (ver sedimentos de orina para hematuria, proteinuria, etc.)

 Nefrotoxicidad por antibióticos (aminoglucósidos)

X. DIAGNÓSTICO

 Para evitar el sub-diagnóstico: Alto índice de sospecha.

 Investigar EI en pacientes con fiebre con uno o más de los elementos cardinales de EI: Lesión cardiaca predisponente, bacteriemia, fenómeno embolico o evidencia de un proceso endocárdico activo.

 Hemocultivo: Es positivo si no ha sido tratado previamente con ATB y la primera causa de hemocultivos (-) en EI, es uso previo de antibióticos. (En nuestro hospital más de 30% por el uso indiscriminado).

 Para su diagnóstico se ha propuesto la utilización de una serie de criterios clínicos y de laboratorio, que ofrecen un alto grado de sensibilidad y especificidad, propuestos en 1994 por Durack et al y modificados el año 2000, los llamados Criterios de Duke.

XI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

11.1. Hemocultivos con antibiograma

 Se recomiendan tomar tres

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