FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardiaca es definida como la incapacidad del corazón de aportar sangre con sus nutrientes en una tasa acorde con los requerimientos metabólicos de los tejidos en reposo o durante ejercicio ligero. Esta incapacidad motiva una respuesta neurohormonal que se interrelaciona con las alteraciones hemodinámicas vinculadas a las cargas ventriculares, más los problemas funcionales y estructurales del miocardio que puedan existir.

Las manifestaciones de la insuficiencia cardiaca dependen de la fase de evolución en que se encuentre.

Esta enfermedad afecta, sobre todo, a las personas mayores, y puede ser consecuencia de otros problemas como: hipertensión arterial, alteraciones de las válvulas cardiacas, infarto, arritmias... etc.

Lo habitual, como en cualquier enfermedad crónica, es que la sintomatología sea más evidente a medida que pasa el tiempo desde que se detecta la enfermedad, pero también puede producirse una insuficiencia cardiaca aguda. Pero lo más importante es tener en cuenta que esta enfermedad puede controlarse, sobre todo, en las primeras fases, siempre que realice el seguimiento adecuado y mantenga el tratamiento y las modificaciones de estilos de vida indicados. Cuando la enfermedad está controlada el paciente puede realizar una vida prácticamente normal.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

CONCEPTO:

La insuficiencia cardíaca se define como la incapacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado para los requerimientos metabólicos del paciente, o si para conseguirlo precisa de unas presiones de llenado anormalmente elevadas.

En otras palabras podemos definir Insuficiencia Cardíaca como el estado fisiopatológico y clínico en el cual una anormalidad cardíaca es responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a los requerimientos metabólicos periféricos o de que funcione con presiones de llenado elevadas.

Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr.: infarto del miocardio, ruptura valvular, etc.) se produce un grave deterioro de la función cardíaca, que se traduce en disminución del gasto cardíaco y elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistémico, con un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico.

CLASIFICACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

La clasificación de la Insuficiencia Cardíaca por Capacidad Funcional, es decir según la magnitud de la disnea, es la forma universal más utilizada para cuantificar el compromiso clínico en los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Existen otras maneras de clasificar la Insuficiencia Cardíaca, dependiendo del tipo y magnitud del compromiso clínico y hemodinámico. Vale la pena mencionar las siguientes:

• Insuficiencia Cardíaca Izquierda y Derecha: depende de si predominan los signos y síntomas de hipertensión de aurícula izquierda (congestión pulmonar) o derecha (congestión visceral). Se habla de Insuficiencia Cardíaca Global cuando hay participación equivalente.

• Insuficiencia Cardíaca Compensada o Descompensada: se refiere al grado de alteración del débito cardíaco o de la hipértensión venocapilar, que pueden determinar síntomas en condiciones basales, incluso en reposo.

• Insuficiencia Cardíaca Aguda y Crónica: se refiere al tiempo de evolución y a la velocidad de progresión de las manifestaciones de insuficiencia cardíaca, lo que se acompaña de fenómenos fisiopatológicos y clínicos propios.

• Insuficiencia cardíaca congestiva: se refiere a la presencia de signos congestivos pulmonares o viscerales. Debe distinguirse de los "estados congestivos" que se caracterizan por hipervolemia y congestión visceral, pero que pueden tener muchas causas, entre ellas la insuficiencia cardíaca.

• Insuficiencia circulatoria aguda o shock. Es la falla del sistema circulatorio, que se acompaña de hipotensión arterial e hipoperfusión, y que puede tener causas tan variadas como hipovolemia grave, shock séptico o falla cardíaca aguda.

SÍNTOMAS

Si el corazón no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre, aparecen dos tipos de síntomas: los derivados del deficiente aporte de sangre a los tejidos y los secundarios a la sobre carga retrógrada de líquidos.

La disnea es el síntoma más frecuente de la insuficiencia cardíaca y se debe a la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, que dificulta la distensión de los pulmones (MIR03-04, 252). La disnea aparece como consecuencia de la elevación de la presión venosa y capilar pulmonares, y al principio aparece con esfuerzos importantes (clase funcional I de la NYHA), necesitando progresivamente menos esfuerzo físico para que aparezca (clases funcionales ll-lll de la NYHA), hasta que en fases finales aparece disnea incluso en reposo (clase funcional IV de la NYHA).

La ortopnea o disnea que se muestra al adoptar el decúbito aparece más tarde que la disnea de esfuerzo, y se debe a la redistribución de líquido desde las extremidades inferiores y el abdomen hacia el tórax, y al desplazamiento del diafragma.

Las crisis de disnea paroxística nocturna consisten en crisis episódicas de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche y que se suelen aliviar al sentarse sobre la cama oponerse en pie. Cuando en este cuadro aparecen sibilancias se denomina "asma cardial".

El edema agudo de pulmón es un cuadro que aparece cuando la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar está importante que se extravasa líquido a los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas. Este cuadro puede ser mortal si no se trata con rapidez.

Otros síntomas aparecen debido a la acumulación de líquidos por insuficiencia del ventrículo derecho, como edemas en las piernas y zonas declives, dolor en el hipocondrio derecho (por congestión hepática), sensación de plenitud gástrica e hinchazón y dolor abdominales, o incluso mal absorción intestinal con enteropatía pierde proteínas debido a un edema de la pared del tubo digestivo (si bien esto último es infrecuente y aparece únicamente en fases avanzadas de la enfermedad).

Por hipoperfusión periférica puede producirse debilidad muscular y fatiga, impotencia y otros síntomas. Por hipoperfusión cerebral puede existir confusión, disminución de la memoria y de la capacidad de concentración, ansiedad, insomnio, cefalea, etc. La respiración cíclica, periódica o de Cheyne – Stok es consiste en la alternancia de periodos de apnea con periodos de hiperventilación e hipocapnia, y parece que se produce por una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al C02 secundaria a la hipoperfusión cerebral, siendo un dato de mal pronóstico.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Clásicamente, la fisiopatología de la IC ha sido estudiada como una serie de mecanismos reflejos, tales como la activación adrenérgica y la del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que se desencadenan ante una disminución de la presión arterial y que promueven un incremento en las resistencias periféricas y en la poscarga cardiaca.

Al inicio, la retención de sal y líquido funcionan, de acuerdo con el “mecanismo de Frank-Starling”, incrementando el GC, pero luego se presenta la congestión y el cuadro empeora.

MECANISMOS COMPENSADORES

Cuando la función de bomba del corazón se haya deprimida, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el gasto cardíaco y asegurar el riego de los órganos jerárquicamente superiores (circulación coronaria y cerebral). En esta redistribución juega un papel importante la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático.

En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardíaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparición de síntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos que se verán más adelante.

Finalmente cuando llega a reducirse el gasto cardíaco basal, se produce la clínica característica de esta situación (fatiga, oliguria, palidez, confusión,....).

MECANISMO DE FRANK-STARLING

Cuando por el fallo de bomba, la expulsión ventricular disminuye, aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la presión intraventriculares. Además se produce una compleja secuencia de ajustes que dan lugar a una retención de sal y agua para aumentar la precarga. Al ser la energía liberada en cada contracción proporcional a la elongación de la fibra muscular, cabría esperar importantes incrementos del volumen de expulsión al aumentar el volumen telediastólico y así sucede en el corazón normal, pero el corazón insuficiente ya trabaja en la parte más elevada de la curva, por lo que no se da esta relación.

Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling, tiene otros efectos adversos como: promover la hipertrofia y el remodelado, ser un posible estímulo de la activación neurohormonal y llegar a producir (como cualquier tipo de sobrecarga) disminución de la velocidad de acortamiento, y por tanto de la contractilidad, por lo que sólo resulta útil a corto plazo.

MECÁNICA DEL CORAZÓN INSUFICIENTE

Las situaciones patológicas que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón son la sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presión, la disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad. El fenómeno inicial más importante que se observa secundariamente, es el aumento de volumen ventricular, que se acompaña de una elongación del sarcómero y el consiguiente

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