Fisiologia Del Dolor

Fisiología del dolor

La función fisiológica del dolor es indicar al sistema nervioso que hay una situación en la que se puede producir una lesión en alguna parte del organismo. Así, se desencadenan una serie de mecanismos que limitan o evitan los daños y hacen frente al estrés, valiéndose de los siguientes elementos:

Detectores de la señal nociva o nociceptores: neuronas especializadas en la recepción del dolor.

Mecanismos ultrarrápidos de protección o reflejos: reacciones rápidas generadas a nivel de la médula espinal, cuyo efecto puede tener las siguientes reacciones: una retirada, una contractura de la musculatura, etc.

Mecanismos de alerta general o estrés: se activan los centros de alerta presentes en el tronco cerebral, aumentando las respuestas cardiovasculares y la vigilancia, preparando al organismo para la huida o la lucha, como forma de enfrentarse a la amenaza.

Mecanismos de localización consciente e inconsciente de la lesión: localización precisa, si la lesión está producida en la piel; difusa o deslocalizada, si afecta un tejido más profundo.

Mecanismos de comportamiento que hacen frente a la agresión: a causa de la activación de centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad, sirviendo para movilizar la atención e iniciar la huida o lucha que permite preservar la integridad física.

Mecanismos de analgesia endógenos: permiten enfrentarse a la amenaza, aunque se hayan sufrido heridas graves.

1- Componentes de la fisiopatología del dolor

Nocicepción: etapa inicial bioquímica, común en todas las personas, que se divide en tres subetapas (transducción, transmisión y modulación del dolor).

Percepción.

Sufrimiento.

Comportamiento del dolor.

2- Mecanismos moleculares

Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias, que captan el dolor. Sus cuerpos neuronales están en los ganglios raquídeos, no estando rodeados de estructuras especiales y refiriéndose tanto a la fibra nerviosa aferente, como a su receptor. Transmiten la información a través de fibras nerviosas A y C, que se clasifican según su grado de mielinización y diámetro. Existen tres clases de nociceptores: térmicos, mecánicos y polimodales, con umbrales de excitación altos, que no se activan sin estimulaciones nocivas. Se encuentran en tejidos corporales: piel, tejido conectivo, vísceras, músculos, vasos sanguíneos, fascias, meninges y periostio.

3- Tipos de nociceptores

Fibras A delta: se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y delta. Son de pequeño diámetro y mielinizadas, conducen impulsos nerviosos rápidos, que varían de 5 a 50 metros por segundo. Algunas, responden a la estimulación química o térmica en proporción al grado de lesión tisular; otras, se activan por estimulación mecánica (presión), evidenciándose su localización donde se encuentra la lesión. Las hay, que pueden tener respuestas polimodales y empezar a excitarse una vez que se ha alcanzado un umbral alto de excitación tras el daño tisular.

Fibras C o nociceptores-C polimodales: de conducción más lenta que las fibras A delta, no están mielinizadas y responden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos. Existen alrededor de doscientas por centímetro cuadrado de piel.

Los nociceptores térmicos, mecánicos y polimodales están distribuidos por la piel y los tejidos profundos, activándose de forma simultánea. De modo que, cuando recibimos un estímulo nociceptivo, como un golpe, primero tenemos un dolor agudo que se transmite por las fibras A delta y después, notamos un dolor más persistente, intenso y sordo, que se transmite por las fibras C.

4- Proceso de transducción

Para ser interpretada por el cerebro, una señal nociceptiva se transforma en una señal eléctrica. La transducción de esta señal está unida a la activación, en la membrana de las terminaciones nerviosas de los nociceptores, de proteínas que conllevan la apertura de canales iónicos; que cuando se abren, se despolariza la membrana, implicando la generación de potenciales de acción que se propagan por el axón del nociceptor, hacia el sistema nervioso central. En general, los nociceptores detectan diferentes tipos de estímulos nocivos, químicos, físicos y térmicos, y están equipados con mecanismos de transducción diferentes, según el estímulo.

Una proteína de transducción nociceptiva identificada, es el receptor para los vanilloides: la capsaicina, que produce la sensación de ardor que se siente en la boca al comer picante y que está presente como agente activo de pimientos picantes. Está identificada en cultivo de neuronas obtenidas de ganglios raquídeos disociados.

Neuronas medianas y pequeñas, son sensibles a la capsaicina, al pH ácido o al calor, produciéndose despolarización por la entrada de cationes en la célula.

5- Neurotransmisores de los nociceptores

Por medio de los neurotransmisores liberados por las terminaciones centrales de los nociceptores, se produce la transmisión sináptica entre nociceptores periféricos y neuronas del asta dorsal de la médula. Siendo estos neurotransmisores de dos tipos:

a) Glutamato

Neurotransmisor principal de las fibras sensoriales aferentes a nivel de la médula, para nociceptores y neuronas no nociceptoras. Es un aminoácido que produce potenciales sinápticos rápidos en las neuronas del asta dorsal, actuando sobre receptores para el glutamato de tipo AMPA (ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico), permeables a los iones Na+. Si se repiten los estímulos dolorosos por adición de potenciales sinápticos excitatorios, se despolariza la neurona del asta dorsal. Si esta despolarización es suficiente, se activa un segundo receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) que se encuentra en las neuronas de la lámina I. Este receptor sólo se hace permeable a los iones Ca+2, si la despolarización es suficiente. Al entrar calcio en la célula, los receptores AMPA son más eficaces, con lo que, los potenciales sinápticos excitatorios y despolarizantes son mayores, aumentando el dolor. Su radio de acción está limitado a la sinapsis en la cual se libera.

b) Neuropéptidos

Las aferencias nociceptivas primarias activadas por lesiones tisulares o estimulaciones excesivas de nervios periféricos, comienzan con potenciales

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