Isoinmunización materno fetal

ISOINMUNIZACIÓN MATERNO FETAL

PERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO

La población se divide en Rh + o D, cuyos eritrocitos a con anticuerpos Rh y Rh – o d, cuyos eritrocitos no aglutinan, Existen 2 factores Rh sus adicionales: CE, que cuando no se encuentran se localizan ce.

Existen más de 40 componentes diferentes en el factor rhesus. Los tipos principales de Rh + son: cDe, CDe, cDE, CDE. Los principales Rh – son: cde, Cde, cdE, CdE.

El factor RhD es el más antigénico y explica los casos de isoinmunización materno fetal graves.

Los antígenos A, B y 0 se encuentran en toda la célula y el Rh sólo en la membrana del eritrocito.

Los anticuerpos anti D se difunden hacia el feto Rh+; producen aglutinación de eritrocitos fetales, formando microtrombos que obstruyen capilares, hemólisis que libera hemoglobina que es degradada por el sistema reticuloendotelial. La destrucción contínua de eritrocitos produce anemia y la capacidad hepática de conjugación de bilirrubina se satura, aumentando ésta en líquido amniótico, sangre y tejidos fetales. Debido a la anemia se estimula la producción de eritropoyetina fetal y el hígado, bazo, riñones, adrenales, intestino y placenta se convierten en órganos hematopoyéticos y da lugar a visceromegalia y placentosis (hipertrofia y edema).

Al presentarse daño hepático, hay hipertensión portal, que se acompaña de ascitis y anasarca, estableciéndose hidrops fetalis. La anemia severa, disminución de albúmina, disminución de la presión oncótica e hipertensión porta, producen alteración hemodinámica que conduce a insuficiencia cardiaca.

El edema generalizado y la insuficiencia placentaria, aumenta la hipoxia crónica fetal, conduciéndo a muerte fetal o neonatal.

En el recién nacido, hay dificultad para iniciar la respiración, debido al edema pulmonar; problemas de coagulación, petequias, púrpura trombocitopénica que reflejan la disminución de plaquetas o Coagulación intravascular diseminada.

Horizonte clínico

Se presenta en homocigotos negativos (d-d) cuando engendran un feto Rh +. Si la madre es recesivo (d-d) para engendrar un hijo Rh + es necesario que el padre sea Rh + sin importar si es homocigoto o heterocigoto, ya que el D es dominante.

El paso de eritrocitos fetales a la madre desencadena la isoinmunización formando anticuerpos anti D. Puede suceder en cualquier momento de la gestación, un aborto, después de un trauma, en el tercer periodo del parto al maniobrar para la expulsión de la placenta.

Los anticuerpos anti D se forman lentamente con mayor concentración 2-4 meses después del parto. Sólo 3% de las madres Rh – con productos Rh + presentan aglutininas anti D después del primer parto. Posterior al segundo parto, aumenta al 10% y al 50% después del cuarto hijo Rh +.

Isoinmunización a grupos.

Es mucho más frecuente aunque la presencia de enfermedad hemolítica fetal es más rara.

Reacción de Coombs.

La cuantificación de isoaglutininas anti D (IgG), se basa en: 1) los anticuerpos maternos IgG, 2) los eritrocitos fetales fetales están recubiertos por anticuerpos antiD de la madre no se aglutinan entre ellos, 3) para producir aglutinación de los anticuerpos fetales es necesario agregar el suero de conejos inmunizados con gammaglobulina anti D.

La reacción de Coombs se hace en forma directa (sangre del producto) o en forma indirecta (sangre de la madre).

Reacción directa. Se usa para el diagnóstico de: enfermedad hemolítica del recién nacido, anemia hemolítica autoinmune, reacciones hemolíticas post transfusionales La prueba indirecta se hace para demostrar anticuerpos

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