Reagudización grave de la EPOC

DIAGNÓSTICO MÉDICO

Reagudización grave de la EPOC en paciente con Dg médico previo de EPOC enfisematoso.

DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA

La EPOC es una entidad clínica caracterizada por limitación al flujo aéreo espiratorio que no varia de forma significativa en el tiempo; tampoco lo hace con la administración de broncodilatadores. A diferencia de otras neumopatías, la EPOC no tiene una clínica característica. Tampoco presenta hallazgos radiológicos propios. El diagnóstico se basa exclusivamente en la confirmación espirométrica de la presencia de obstrucción al flujo aéreo (La disminución de la elasticidad pulmonar disminuye y esto ocasiona alteraciones en los volúmenes estáticos pulmonares. La capacidad pulmonar total aumenta porque aumenta mucho el volumen residual. Se observa una disminución del FEV1 y de la relación FEV1/FVC, poco reversible pese al tratamiento).

La gravedad de la EPOC es establecida en función del FEV1(leve: 60-80 % del FEV1 teórico; moderado: entre 40 y 59 % del FEV1 teórico y grave: FEV1< 40 % del valor teórico).

En la EPOC se produce una inflamación de las paredes de bronquios y bronquíolos haciéndolas poco elásticas y puede que con secreción excesiva de moco, contribuyendo a la obstrucción de las vías aéreas menores de 2 milímetros. Se produce una obstrucción del paso del aire por los pulmones. Su causa principal es el consumo de tabaco, pues el 80-90% de las personas con esta enfermedad son fumadores o lo han sido.

Es una enfermedad que se caracteriza por la existencia de bronquitis crónica y enfisema.

La bronquitis crónica se define por tos y expectoración durante más de tres meses al año, por más de dos años consecutivos. El enfisema consiste en un agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, que se acompaña de destrucción de la pared alveolar.

Causas: La causa principal es el humo del tabaco, que lesiona el pulmón, causando una inflamación de los bronquiolos. El infiltrado inflamatorio causa engrosamiento de la pared y obstruye el paso del aire.

En la destrucción de los alvéolos contribuyen varios factores, entre ellos:

 Los radicales libres de oxígeno, presentes en el humo del tabaco, pueden destruir las células del pulmón.

 Deficiencia de una proteína conocida como alfa 1-antitripsina (AAT) en el enfisema hereditario por esa anomalía.

 La misma reacción inflamatoria persistente puede contribuir a dicha destrucción.

Al obstruirse el paso del aire, se produce una contracción de las arterias. Este mecanismo permite reducir el flujo sanguíneo en las unidades alveolares donde llega poco oxígeno, de modo que así se mantiene el equilibrio en la relación entre ventilación y flujo sanguíneo (la cantidad de sangre que llegue al alveolo ha de ser similar a la cantidad de oxígeno que llega a dicho alveolo). Sin embargo, esta contracción vascular ocasiona hipertensión pulmonar y provoca cambios morfológicos permanentes en las arterias pulmonares.

Síntomas: Los primeros síntomas son tos y expectoración de moco. La presentan la mitad de los fumadores que han consumido tabaco durante más de 10 años. A menudo consideran estos síntomas como "normales" y no son reconocidos como manifestaciones de enfermedad. El moco es de color blanquecino y se expulsa sobre todo por la mañana, después de levantarse. Después puede aparecer la disnea (dificultades para respirar). A veces se acompaña de sibilancias. No es episódica, como en el asma, sino que está siempre presente y empeora con los cuadros catarrales e infecciones bronquiales. Los pacientes suelen acudir al médico cuando la disnea interfiere en la actividad cotidiana, lo cual ocurre cuando ya existe una gran pérdida de la función pulmonar. En los estadios avanzados de la

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