Semiología cárdiaca

SEMIOLOGIA CARDIACA

TERMINOLOGIA CIRCULATORIA Bradicardia.- Frecuencia cardiaca enlentecida Disnea.- Sensación de falta de aire Isquemia.- Irrigación sanguínea insuficiente Lipotimia (desvanecimiento).- Perdida transitoria de la perdida conciencia, por hipotensión arterial aguda Ortopnea.- Posición incorporada para evitar la disnea Palpitaciones.- Percepción desagradable de los latidos cardiacos por taquicardia o arritmia Sincope.- Perdida brusca de la conciencia por hipoperfusión cerebral /// SIGNOS Y SINTOMAS •Ortopnea.- Alivio de la disnea en la posición sentada •Disnea paroxística nocturna.- Accesos de disnea nocturna, en la IC, que se produce por el aumento del retorno venoso en la posición horizontal. •Edemas.- En extremidades inferiores vespertinos. •Facies.- Pálida con chapetas en la estenosis mitral. •Cianosis.- Central. •Actitudes.- Ortopnea en la IC, plegaria mahometana en la pericarditis, en cuclillas en la tetralogía de Fallot. •Palpitaciones.- Sensación del latido cardiaco. •Signos y síntomas viscerales.- Respiratorios (congestión, tos, hemoptisis), cerebrales (insomnio, cefalea), renales (oliguria, proteinuria), digestivos (hepatomegalia)./// EXPLORACION E INTERPRETACION Se debe buscar 3 tipos de síntomas: •Signos de foco o localización •Signos anterógrados •Signos retrógrados.//// CORRELACIONES ANATOMOCLINICAS: MIOCARDIO: La sobrecarga de volumen y presión inducen dilatacin e hipertrofia respectivamente; LESIONES: inflamación, isquemia, necrosis; ENFERMEDAD: miocarditis, angor pectoris, infarto agudo de miocardio A. CORONARIAS: llevan el oxigeno y nutrientes al corazón; LESIONES: placa arterioesclerótica estable, rotura de una placa inestable; ENFERMEDAD: angina estable, angina inestable, IAM SISTEMA DE CONDUCCION: tejido especializado de conducción que incluye NS, fibras sinonodulares, NAV, has de his, fibras de purkinge; LESIONES: isquémicas, inflamatorias, degenerativas, o funcionales de causa neurógena, metabólica o hidroelectrolítica; ENFERMEDAD: arritmias, bloqueos en la conducción. SNC: el corazón recibe inervación simpática y parasimpático que influye sobre NS, NAV; LESIONES: transtornos funcionales de origen reflejo, toxicos, fármacos; ENFERMEDAD: alteraciones del ritmo y frecuencia cardiaca ENDOCARDIO: recubrimiento interno de cavidades y válvulas; LESIONES: inflamación crónica con esclerosis, inflamación con lesiones vegetantes; ENFERMEDAD: endocarditis reumática (estenosis o insifuciencia mitral y/o aórtica) PERICARDIO: serosa que envuelce la superficie externa del corazón; LESIONES: inflamación con exudado fibrinoso, inflamación con derrame serofibrinoso, hemorrágico o purulento, adherencia cicatrizal de las dos hojas; ENFERMEDAD: pericarditis seca urémica, pericarditis tuberculosa, séptica, sínfisis pericárdica, pericarditis constrictiva. ///INSPECCIÓN Precordio: Abombamiento:•Hipertrofia y dilatación cardiaca•Pericarditis y derrame•Causas pleuropulmonares. Choque de punta: •Desplazamiento hacia abajo y afuera HVI, transversal en HVD, hacia arriba en pericarditis •Difuso hipertrofia biventricular.///SIGNOS VASCULARES Arterias: •Danza arterial en cuello, movimientos sincrónicos de la cabeza con el pulso (Signo de Musset) en insuficiencia aortica •Latidos cardiacos localizados en aneurisma de la aorta o coartación. Venas: •Ingurgitación de las yugulares en la insuficiencia cardiaca, insuficiencia tricuspidea •Latidos venosos en lesiones de la válvula tricúspide •Pulso hepático transmitido en reflujo venoso de la sístole de la AD en la estenosis tricuspidea o de la sístole del VD en la insuficiencia tricuspidea.///ANÁLISIS DEL PULSO VENOSO ONDA A GIGANTE: •Obstrucción A-V: estenosis tricuspídea, atresia tricuspídea. •Disociación A-V: bloqueo A-V alto grado, TV. •TPSV: reentrada nodal típica, vía accesoria •(ocasional). •Taponamiento cardíaco: onda A cañón. ONDA A AUSENTE •Fibrilación Auricular COLAPSO X AUSENTE •Insuficiencia Tricuspídea o mitral ONDA V GIGANTE •Insuficiencia Tricuspídea o mitral COLAPSO Y RAPIDO Y PROFUNDO •Pericarditis Constrictiva. •ICC derecha severa.///ANÁLISIS DEL PULSO ARTERIAL EVALUAR: •Todas las grandes arterias palpables. •Frecuencia Cardiaca •Ritmo: regular o irregular •Forma: Normal---uniforme, aguda, con cúspide y descenso rápido. ALTERACIONES EN LA AMPLITUD: •Parvus: por disminución del VM o vasoconstricción. Ej.: shock, EAo, taquiarrítmias. •Magnus: por aumento del VM o vasodilatación. Ej.: estados hiperdinámicos, IAo, DAP. ALTERACIÓN EN LA VELOCIDAD DE LA ONDA: •Saltón: onda rápida, poco sostenida por aumento del VM, contractilidad o por Vasodilatación. Ej.: IAo, estados hiperdinámicos. •Tardus: onda lenta y sostenida. Ej.: EAo. ALTERACIONES EN LA FORMA: 1. Bisferiens: primera onda tiene su origen en la eyección rápida e intensa de la sangre desde el corazón hacia grandes vasos y que tras un ligero descenso se continua con una segunda onda en la fase final. Ej.: IAo severa. 2. Dicroto: casos en los que se hace palpable la onda dicrota. Ej.: IAo, estados hiperdinámicos. 3. Bigeminados: Alteración en la forma de un latido a otro. Ej.: extrasístoles. 4. Dedo de guante: MCPH./// PRESION ARTERIAL: Fases de los ruidos auscultarorios de Korotkoff: FASE 1: primera aparición de ruidos claros y repetitivos, coincide con la reaparición del pulso. FASE 2: los ruidos se tornan suaves y mas prolongado, con la cualidad de un murmullo intermitente. FASE 3: los ruidos se tornan nuevamente claros y mas fuertes. FASE 4: los sonidos son mas atenuados, menos distintivos y mas suaves. FASE 5: Desaparicion completa de los ruidos./// AUSCULTACIÓN CARDIACA: RUIDOS: PRIMER RUIDO: Se ausculta mejor en la región de la punta, depende del cierre de las válvulas mitral y tricuspídea (M1 + T1), y se produce en el momento de su detección brusca, ocasionada por la tensión de las cuerdas tendinosas, que evitan así el prolapso valvular hacia las aurículas. Intensidad: • ↑PR corto, EM, CIA, PVM • ↓PR largo, IAo, IM reumática, BCRI. Desdoblamiento:

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