ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL.

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE BABAHOYO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

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     ESCUELA DE OBSTETRICIA

           CÁTEDRA: OBSTETRICIA FISIOLÓGICA

DOCENTE: DR. CÉSAR BERMEO

               TRABAJO DE EXPOSICIÓN # 1

TEMA: ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

GRUPO # 4

INTEGRANTES:

INTEGRANTES:[pic 4]

SEBASTIÁN AGUIRRE

KIMBERLY CERVANTES

WILSA MANJARRÉZ

NEYDI MENDOZA

LISET SÁNCHEZ

MILKA ZURITA

PERÍOD O LECTIVO

SEPTIEMBRE 2016 - FEBRERO 2017

BABHOYO - LOS RÍOS - ECUADOR

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

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INTRODUCCIÓN

La enfermedad trofoblástica gestacional es una patología del trofoblasto, que se caracteriza por las semejanzas a las estructuras embrionarias, a las tumorales.

La ETG, es la tercera causa de la hemorragia gestacional, la denominamos trofoblástica gestacional, para diferenciarla de la no gestacional. Esta última, involucra tumores de estirpe germinal, que se pueden dar sin gestación, como el coriocarcinoma, que es capaz de afectar a aquellos órganos con gonocitos (ovario y testículo)

Se produce por un grupo de alteraciones en el trofoblastode laplacenta, pudiendo ser:

1. Benignas (mola hidatídica)
2. Malignas (cariocarcinoma)

Se trata de una enfermedad compleja y multidisciplinar, que implica a ginecólogos, oncólogos cirujanos, etc. Ya que pueden degenerar a un cáncer.

La etiología no era bien conocida hasta hace poco igualmente, la mortalidad, hace 50 años, era dl 80%, hoy día, oscila entre el 1 y el 2% se puede deducir que ha habido grandes avances tanto como el diagnostico como el tratamiento

Como curiosidad: existe normalmente en la sangre materna algunas células trofoblásticas. Al ser embrionarias, algunos punteros diagnósticos prenatales las utilizan para detectar posibles anomalías fetales.

PARTICULARIDADES DE LA ETG

• Es poco frecuente, pero requiere la atención, no solo de los obstetras, sino de ginecólogos, internistas etc.
• Su etiología no se conoce bien pero gracias a los avances diagnósticos y terapéuticos, se ha logrado reducir de forma significativa la morbi mortalidad (se ha pasado de una mortalidad del 90% a menos del 0.1%)
• Tiene un origen trofoblástica, es decir, procede de un tejido fetal y, por tanto, extraño a la madre.
• Produce cantidades muy elevadas de HCG, mayores que las presente en el embarazo normal
• Puede evolucionar como un cáncer
• Deportación y metástasis sanguínea por la circulación general, hacia cerebro, hígado, pulmón, etc.

La OMS las clasifica de acuerdo a sus caracteres histológicos como se puede ver en la tabla.[pic 6]

LA MOLA HIDATÍDICA

Las vesículas de la mola son como granos de uva. Este aspecto les hacía pensar, a los anatomopatólogos, que la mola era un sarcoma. Hoy se sabe que estos granos no son más que vellosidades coriales hidrópicas, muy edematizadas.

Al microscopio se caracteriza por:

• El edema del estroma, le da un aspecto de granos de uva. Estas vellosidades edematizadas hacen que el útero se encuentre más distendido de lo que correspondería para la edad gestacional.
• El trofoblasto asemeja tejido neoplásico.
• Hiperproliferación del trofoblasto.
• A diferencia de las vellosidades coriales normales, CARECEN DE VASOS.

INCIDENCIA

Debido a que algunas mujeres la expulsan en casa y no la notifican, no se sabe con certeza, cual es la incidencia real de la mola se estima por los datos hospitalarios, y se observa que es muy variado en diferentes regiones del globo.

ETIOLOGÍA

Existen múltiples teorías: factores raciales, medios social, edad materna, paridad (más frecuente en nulíparas) factores alimenticios, origen vírico. Sin embargo, la teoría vigente es la genética: LA MOLA HIDATIFORME SE PRODUCE POR UNA ALTERACIÓN EN LA FECUNDACIÓN.

Mola completa: origen totalmente paterno. Células 46xx homocigotos o heterocigotos (también del padre)

Mola incompleta: con componente materno. Un 59.5% son 69xxy, un 29.5% 69xxx, y un 1% 69xyy.

HISTORIA NATURAL

• EVOLUCION NATRURAL DE LA ETG[pic 7]

Partiendo de una fertilización anómala, puede alcanzarse el grado de extremo de malignidad, al igual que en una gestación normal, y que la única diferenciación es la ausencia de respuesta inmunología de la membrana de Nitabuth (que es una capa fibrinoide que separa al corion frondoso de la decidua basal y en el parto forma la membrana de separación entre la placenta y el útero, lo cual evita que la placenta pueda infiltrar el miometrio y dar lugar   a esta entidad patológica).Como puede verse el primum movens es la gestación anómala. A partir de ahí morirá el embrión y como consecuencia se formara una obliteración vascular vellositaria que finaliza casi siempre en aborto.De no producirse este se formara la tumefacción hidrópica (es la manifestación de una acumulación de agua en el medio intracelular) o autonomía trofoblástica que llevara ala edema y seguidamente al aborto. El siguiente paso es el crecimiento del trofoblasto que trasformara a las vellosidades en auténticas vesículas molares con hipertrofia de su epitelio (embarazo molar) que de igual manera se da su expulsión o aborto. De no producirse la expulsión y no desarrollarse la respuesta inmunológica de la membrana de Nitabuth se producirá la invasión miometral de la células del trofoblasto incluidas las del citotrofoblasto con capacidad mitótica aparecerán las metástasis a distancia y el coriocarcinoma.

En la mayoría de los casos de ETG total y en todas las parciales se aborta y no se llega a un diagnóstico correcto salvo que se practique un estudio cromosómico de la pieza. Cuando este fenómeno acontece al cabo de meses o años de un aborto o parto espontaneo apareceré el tumor trofoblástica del sitio placentario de enorme malignidad.

CITOGENÉTICA

Citogenéticamente el 90% de las molas completas tienen un cariotipo 46XX. Los cromosomas son completamente de origen paterno, debido a la fertilización de un ovulo anuclear  por un espermatozoide haploide 23x, el cual duplica sus propios cromosomas. La mola parcial el cariotipo es triploide (69cromosomas) donde el set haploide extra procede del padre. Cuando se identifican fetos con molas parciales estos generalmente tienen estigmas triploide que incluyen retraso del crecimiento y múltiples anomalías congénitas.

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