Insuficiencia Renal Aguda

a. Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Es un síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida de la TFG, la retención de productos de desecho nitrogenados en sangre (hiperazoemia) y la alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico, además puede estar acompañado por oliguria o anuria. Por lo general la IRA es asintomática, y se diagnostica cuando un examen de laboratorio revela aumento de urea y creatinina en plasma.

La mayoría de las IRA son reversibles, gracias a que el riñón es un órgano que puede recuperarse considerablemente de una perdida casi completa de su función.

Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en: prerrenal (debido a una hipoperfusión renal), intrínseca (enfermedad renal parenquimatosa)y posrenal (obstrucción del flujo de orina distal al parénquima renal).

Fisiopatología de la IRA

IRA PRERRENAL

Es el tipo más común de IRA, se da cuando existe una hipoperfusión renal sin afectar al parénquima renal. Cuando la hipoperfusión es leve o moderada se generan una serie de mecanismos compensadores, pero cuando es grave, existe una gran posibilidad de generar lesiones en el parénquima, lo cual llevaría a una IRA intrínseca. La poca irrigación sanguínea y a la disminución de la presión es detectada por barorreceptores (aórticos y carotídeos), estos desencadena una serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el volumen sanguíneo y con esto la presión arterial. Estas respuestas son la activación del sistema nervioso parasimpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH. La noradrenalina (neurotransmisor), la angiotensina II y la ADH actúan simultáneamente para mantener la perfusión cerebral y cardiaca, e inducen la vasoconstricción en zonas "poco importantes" como el las extremidades, los músculocutáneos y esplácnicos, además reducen la perdida de sal por las glándulas sudoríparas y favorecen la reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal.

Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y agua en el túbulo proximal, esta aumenta la concentración de urea y retardará la velocidad de flujo de orina en al luz tubular, con lo cual aumentara la reabsorción de urea, pero no de creatinina.

La hipoperfusión renal estimulara la liberación de renina y por tanto la secreción de aldosterona, al cual aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal. Por último la disminución de la velocidad del flujo en la luz tubular favorecerá la reabsorción de agua, aun en ausencia de ADH. Además es posible que la redistribución del flujo sanguíneo en la corteza externa a la interna facilite la retención de sodio a agua.

Cuando hay una hipovolemia disminuye la presión arterial, la cual La perfusión glomerular, la presión de filtración y el filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusión leve debido a diversos mecanismos compensadores: los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes en respuesta a la disminución de la presión de filtración desencadenan una vasoconstricción de estas arteriolas mediante un reflejo miógeno local (autorregulación); también se induce la liberación de prostaglandinas vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes y la angiotensina II induce la constricción de las arteriolas eferentes, con esto se intenta mantener constante la presión intraglomerular, aumenta la fracción de plasma renal filtrada por los glomérulos (fracción de filtración) y se conserva el filtrado glomerular (FG). Pero cuando la hipoperfusión es intensa estos mecanismos compensadores son sobrepasados y sobreviene una IRA Prerrenal.

IRA INTRÍNSECA

Puede complicar varios trastornos que afectan al parénquima renal, se divide de acuerdo a las causas en: enfermedades de los grandes vasos renales,enfermedades de la microrregulación renal y los glomérulos, IRA isquémica (esta induce necrosis tubular aguda (NTA)), y enfermedades túbulointersticiales.

IRA isquémica

Se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas, especialmente del epitelio tubular, una vez regulado la perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares. La IRA isquémica se caracteriza ya que en su evolución atraviesa tres estadios: inicio, mantenimiento y recuperación.

La fase de inicio constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión isquémica y dura alrededor de unas cuantas horas hasta algunos días. El filtrado glomerular disminuye a causa de: disminución del flujo sanguíneo renal, obstrucción por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular isquémico, y por escape retrógrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado.

Las lesiones isquémicas son más elevadas en la lámina basal tubular del segmento S3 y en la porción medular ascendente gruesa del asa de Henle, pero el daño puede verse limitado por la restauración del flujo sanguíneo renal en este periodo.

La fase de mantenimiento esta dada cuando la lesión epitelial esta establecida, se estabiliza el filtrado glomerural en su punto mínimo (de 5 a 10ml/min.), se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas. Los motivos por los cuales se mantiene bajo el filtrado glomerular, aun corrigiendo la hemodinámica, se desconocen hasta el momento, pero se cree que las células endoteliales dañadas liberan mediadores vasoactivos y la congestión de los vasos sanguíneos y lesión por reperfusión, tienen que ver con este proceso; además las células de la mácula densa detectan los aumentos de la concentración de sodio y ejercen un efecto vasoconstrictor sobre las arteriolas aferentes, con lo cual disminuyen la presión hidrostática en el glomérulo y disminuye la TFG.

La fase de recuperación constituye al periodo en el cual las células del parénquima renal se regeneran, en especial las células del epitelio tubular, y el retorno progresivo del filtrado glomerular a niveles normales

IRA POSRENAL

La obstrucción del flujo de orina en cualquier punto desde el conducto colector hasta la uretra puede producir oliguria o anuria. Con el comienzo agudo de la obstrucción el riñón responde de la misma forma como si hubiera hipoperfusión renal, el índice de filtración glomerular desciende, el sodio se reabsorbe ávidamente, y la orina se concentra, con el tiempo o el comienzo más gradual de la obstrucción, se altera la función renal, aumenta la concentración de sodio en la orina y se produce isostenuria (baja densidad de la orina). Por lo general este tipo de IRA es reversible con el rápido alivio de la obstrucción.

Una vez aliviado la obstrucción puede haber diuresis posobstructiva debido a: sodio retenido, urea retenida, insensibilidad a la ADH.

En al mayoría de los pacientes la obstrucción hace que halla retención del sodio, el cual será eliminado por diuresis, en una minoría de los pacientes, la obstrucción genera daño tubular, el cual produce la perdida del sodio durante el periodo posobstructivo. Si la obstrucción estuvo por un tiempo considerable, provocara la retención de urea, el cual será eliminado por diuresis una vez sea elimina la obstrucción. La obstrucción también puede hacer que el túbulo distal se vuelva insensible a al ADH, con lo cual eliminara grandes cantidades de agua por diuresis.

Circunstancias especiales de insuficiencia renal aguda

Existen casos de IRA que no son muy comunes y requieren de un comentario, estas son:

Interrupción del sistema de drenaje urinario

Se da cuando los riñones se drena en algún tejido, el cual reabsorbe la orina. Si bien los riñones funcionan correctamente, la reabsorción de la orina genera un efecto recirculación que produce azoemia, acidez e hipercalemia; como la orina no se drena al exterior, se puede observar oliguria o anuria. Esta forma de "IRA" trata corrigiendo el drenaje urinario

Necrosis Cortical Renal

Se produce por la muerte celular de las células de la corteza del riñón, lo más probable es que se genere una anuria completa, y también cierto grado de insuficiencia renal permanente.

Infarto Renal

Puede deberse a una interrupción aguda de la perfusión renal, o por trombosis venosa renal aguda total, el infarto renal esta acompañado de anuria, esta anuria es capaz de ocluir el flujo arterial renal formando émbolos o coágulos en estas. Pero este tipo de IR es reversible, la falta de irrigación sanguínea por las arterias mayores, hace que los vasos sanguíneos capsulares proporcionan la suficiente sangre como para mantener vivas a las células del riñón, pero inadecuado para mantener la excreción de orina.

Síndrome hepatorrenal

Es la denominación que se le da a la oliguria y a la azoemia progresiva en pacientes con severa disfunción hepática. Por lo general estos pacientes muestran severa ictericia y ascitis, no son hipotensos y no presentan otra causa evidente de IR, esta conservada la función tubular hasta los periodos más tardíos del síndrome. Se produce oliguria debido a la baja de la TFG, que puede darse por la redistribución del flujo sanguíneo renal, el sodio es reabsorbido ávidamente, y la orina está concentrada, el nitrógeno no proteico se eleva desproporcionalmete con la creatinina. En etapas avanzadas del síndrome, la poca perfusión renal disminuye la capacidad de concentración. El daño renal es reversible.

Complicaciones

La IRA altera la excreción renal de sodio, potasio y agua, al homeostasis de los cationes divalentes y los mecanismos de acidificación urinaria. La IRA trae consigo retención nitrogenada,

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