Insuficiencia renal aguda

Índice

DEFICIÓN DE IRA AGUDA…………………………………………….pag.2 A 3

CLASIFICACIÓN DE IRA……………………………………………….pag.3 A 5

FISIOPATOLOGIA……………………………………………………….pag.5 A 7

MANIFESTACION CLINICA……………………………………………pag.7 A 9

TRATAMIENTO MEDICO………………………………………………pag.9 A 12

S.H.U……………………………………………………………………...pag.12 A 14

CLASIFICACIÓN DE S.H.U……………………………………………pag.15

TRATAMIENTO DE S.H.U……………………………………………..pag.15

GLOMEROLUNEFRITIS, SINTOMAS Y CAUSAS ..........................pag.15

INFECCIÓN URINARIA,CAUSA…………..………………………….pag.16

FACTORES DE RIESGO………………………………………………pag.17

CUADRO CLINICO……………………………………………………..pag.17

DIAGNOSTICO………………………………………………………….pag.17 A 18

CUIDADOS DE ENFERMERIA……………………………………….pag.18 A 21

BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………..pag.22

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda (IRA) o su denominación actual: Injuria Renal Aguda es una pérdida rápida de la función renal debido al daño a los riñones.

La insuficiencia renal es la incapacidad de llevar a cabo efectivamente su función de filtración, separando las toxinas sacándolas del organismo por medio de la excreción de la orina y mandando al torrente sanguíneo elementos útiles. También los riñones producen hormonas que mantienen sus huesos fuertes y su sangre sana. Pero si los riñones están lesionados, no funcionan correctamente. Pueden acumularse desechos peligrosos en el organismo. Puede elevarse la presión arterial. Su cuerpo puede retener el exceso de líquidos y no producir suficientes glóbulos rojos.

Se caracteriza por la elevación brusca de elementos azoados, desequilibrio hidroelectrolitico y ácido base, oliguria o anuria, aunque en ocasiones se presenta sin anuria y se denomina de gasto alto esta se divide en tres grupos pre-renal, pos renal y renal

CURSA CON:

* ANURIA U OLIGURIA

* ALT. ELECTROLITICAS

* ALT. DEL ACIDO BASE

* ALT. DE LA EXCRESION de:

CREATININA, UREA, FOSFATOS

INSUFIENCIA RENAL AGUDA

CLASIFICACIÓN:

PRERENAL:

Es la causa más frecuente de IRA (55 al 70%). La insuficiencia renal prerenal, implica que la disminución de la tasa de filtración glomerular es secundaria a hipoperfusion renal. Es potencialmente reversible si el agente causal es eliminado.

Causas de IRA prerenal:

• Hipovolemia

• Hemorragias, quemaduras, deshidratación, fiebre prolongada

• Perdida por vía gastrointestinal (vómitos, diarrea)

• Perdida por vía renal (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal)

• Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos, hipoalbuminemia

Bajo gasto cardiaco

• Cardiopatías de diversa índole que cursan con gasto cardiaco bajo (valvulopatias, miocardiopatías, arritmias, taponamiento, pericarditis)

• Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar

• Alteraciones de la resistencia vascular renal y periférica

• Vasodilatación sistémica (sepsis, anestesia, anafilaxis)

• Vasoconstricción renal (Hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina)

RENAL:

Daños al riñón en sí mismo, también denominada: parenquimatosa o intrínseca. Constituye el 25% de las causas de IRA. Esta lesión puede afectar a diferentes niveles estructurales sea tubular, glomerular, intersticial o vascular:

• Necrosis tubular aguda: representa el 70 % de los casos de IRA intrínseca.

• Isquémica: es la causa más frecuente.

• Nefrotoxicidad: Toxinas o medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos, AINES, antibióticos amino glucósidos, contrastes yodados, litio, metales pesados, y toxinas endógenas: hiperuricemia, hipercalcemia.

• Rabdomiólisis (destrucción del tejido muscular), la resultante liberación de mioglobina en la sangre afecta al riñón. Puede ser causado por lesiones (especialmente lesiones por aplastamiento y trauma brusco? extensivo), estatinas, MDMA (éxtasis), y algunas otras drogas

• Hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos de la sangre), la hemoglobina daña los túbulos. Esto puede ser causado por varias condiciones como la anemia falciforme y el lupus eritematoso

Lesión Tubulo-Instersticial

• Infecciones (citomegalovirus, cándida, leptospira), usualmente sepsis (inflamación sistémica debido a infección), raramente del riñón mismo, llamada pielonefritis

• Reacciones alérgicas a fármacos (AINES, antibióticos, diuréticos)

Lesión Glomerular

• Glomerulonefritis aguda que puede deberse a una variedad de causas, como enfermedad de la membrana de basamento glomerular/Síndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener o nefritis de lupus aguda con lupus eritematoso sistémico

• Hipertensión arterial maligna

• Vasculitis

• Esclerodermia

• Síndrome Urémico Hemolítico

• Eclampsia

• Púrpura trombótica trombocitopénica

• Lesión de grandes vasos

• Obstrucción de arterias renales (trombosis, embolia)

• Obstrucción de venas renales (trombosis, daño por compresión)

• Mieloma múltiple, debido hipercalcemia o a la nefropatía por cilindros (el mieloma múltiple también puede causar insuficiencia renal crónica por un mecanismo diferente)

Post-renal

La obstrucción de las vías urinarias es responsable de menos de 5% de las IRA, sus causas son:

• Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga

• Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata

• Piedras del riñón (cálculos renales)

• Masa ocupante de origen maligno (neoplasia) (como por ejemplo cáncer de ovario, cáncer colorrectal).

• Catéter urinario obstruido.

FISIOPATOLOGIA

En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se encuentra comprometida, existe una respuesta fisiopatológica mediada por reacciones hormonales y estímulos nerviosos, que condiciona la disminución del flujo de orina y de la eliminación de cloro y sodio por los riñones. Esta orina, sin embargo, se encuentra más concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio) por lo que tiene una osmolalidad elevada. La necesidad diaria de desembarazarse de unos solutos que representan aproximadamente 800 miliosmoles se consigue eliminando una orina muy concentrada (hasta 1.200 mOsm/kg) o muy diluida (hasta 100 mOsm/kg), según convenga ahorrar agua (el osmostato hipotalámico habrá disparado la secreción de vasopresina, la cual abrirá los canales del agua, acuaporina-2, en el túbulo colector renal) o eliminar agua (aclarar agua libre de solutos), respectivamente.

La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% de los casos a causas pre-renales y en un 17% a causas obstructivas. La IRA complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y aparece en hasta una tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas. Si utilizamos los criterios RIFLE, el porcentaje puede elevarse hasta un 20% de todos los pacientes hospitalizados; casi siempre en el contexto de isquemia, sepsis, fármacos y contrastes yodados. En unidades de críticos la causa suele ser multifactorial y se relaciona con fallo multiorgánico. En conjunto, más de la mitad de los casos se deben a IRA pre-renal, un 40% a IRA renal o parenquimatosa y un 5% a IRA post-renal. La mortalidad es muy variable: oscila entre el 15% de los casos de IRA adquirida en la comunidad y más del 50% de aquellos que precisan tratamiento substitutivo en UCI.

Si el paciente sobrevive, la función renal casi siempre se recuperará total o parcialmente. Sin embargo, un porcentaje de casos de IRA severa (10-20%) continuará precisando tratamiento substitutivo renal al alta. De ellos algunos recuperan función para abandonar la diálisis, aunque es frecuente que con el tiempo progresen a insuficiencia renal crónica terminal. Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, también lo hace la fuerza motriz básica de la filtración. Además, los riñones dejan de recibir oxígeno y otros nutrientes vitales para el metabolismo celular. Como consecuencia de la disminución de la filtración glomerular, se acumulan los productos residuales del organismo y por ello, el paciente experimentará un incremento de los niveles séricos de creatinina y BUN (nitrógeno ureico en sangre), lo que recibe el nombre de azoemia. Para evitar la hipoperfusión renal los riñones requieren una presión arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de no alcanzar esta presión arterial los riñones ponen en marcha dos importantes respuestas de adaptación:

La autorregulación: Mantiene la presión hidrostática glomerular por medio de la dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente consiguiendo incrementa el flujo sanguíneo en el lecho capilar

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