La insuficiencia renal aguda

Fracaso Renal Agudo

Se define FRACASO RENAL AGUDO (FRA) como un síndrome

caracterizado por una brusca caída en el filtrado glomerular en

días o semanas, expresándose clínicamente con la incapacidad de

excretar los productos nitrogenados de desecho y regular la homeostasis

de líquidos y electrolitos. En nuestro medio, tiene una

incidencia de 0.13 cada 1000 pacientes internados en el mismo

período, y una mortalidad global de 40.7%, siendo en el área no

crítica de 24% ( y específicamente, en Clínica Médica 26.5 %) y

en el área crítica de 54.4%.

CLASIFICACIÓN:

La clasificación más usada en la práctica diaria es la etiopatogénica

e histológica, basada en la injuria primaria que lleva a la insuficiencia

renal aguda, teniendo en cuenta que en oportunidades la

lesión puede abarcar más de una causa (Ej.: Glomerulonefritis con

necrosis tubular aguda (NTA):

PRERENALES o por hipoperfusión glomerular:

Depleción de volumen intravascular

pérdidas renales: diuréticos, nefropatía perdedora de sal

pérdidas extra-renales :hemorragia, pérdidas gastrointestinales,

sudoración intensa, secuestro de líquido en 3° espacio, traumatismo.

Disminución del volumen sanguíneo renal efectivo

vasodilatación periférica: drogas ( antiHTA, nitritos), sepsis, insuf.

hepática.

reducción del volumen minuto cardíaco: IAM, taponamiento

pericárdico. TEP, arritmias, ICC.

hipoalbuminemia: Sindrome Nefrótico, desnutrición, insuficiencia

hepática.

Alteraciones hemodinámicas renales primarias

Tóxico-farmacológicas: inhibidores de la síntesis de prostaglandinas

( Acido acetilsalicílco, indometacina ), Inhibidores de la

enzima convertidora, ARA II, agonistas alfa.

Síndrome hepatorrenal.

RENALES o lesión parenquimatosa:

Vasculares

Vasos de mediano y gran calibre: obstrucción bilateral de las arterias

renales, trombosis bilateral de las venas renales, disección

aórtico-renal.

Vasos de pequeño calibre (algunas de estas patologías pueden incluirse

en glomerulares ): vasculitis, Hipertensión arterial maligna,

SUH –PTT, microembolismo de colesterol, FRA postparto, esclerodermia.

Glomerulares

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (postestreptococcica).

GNRP ( Sind de Goodpasture, Wegener, LES, GNMP, Púrpura de

Schonlein Henoch, etc.)

Microangiopatías trombóticas (SUH-PTT, Falla Renal Aguda (FRA)

postparto, esclerodermia, HTA maligna). Algunas son incluídas

como vasculares.

Intersticial

Infecciosas. Pielonefritis aguda, especialmente en monorreno (funcional

o estructural)

No infecciosas: Nefritis intersticial aguda (penicilina, sulfonamidas,

rifampicina, cefalosporina 1°, ciprofloxacina, tiazidas, antiinflamatorios

no esteroideos (AINES)

Tubulares

NTA: Isquémica ( shock, sepsis, Qx a cielo abierto, FRA pre-renal

no revertido)

NTA nefrotóxica

Tóxicos endógenos: Mioglobina, hemoglobina, ácidos biliares.

Tóxicos exógenos:Medios de contraste, antibióticos (aminoglucósidos,

vancomicina, tetraciclinas, cisplatino, anfotericina, foscarnet),

otros ( inmunoglobulinas, alfa-Interferon, tetracloruro de

carbono, mercurio, plomo, insecticidas, etc.)

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POSTRENAL o por obstrucción al flujo urinario:

Obstrucción intratubular: oxalato, ácido úrico, proteínas del

mieloma, metotrexate, aciclovir.

Obstrucción extratubulares:

- Pelvis y uréteres: Intraureteral: cálculos, coágulos sanguíneos,

papilitis necrotizante. Estrecheces: Tuberculosis, obstrucción

congénita de la unión pielo-ureteral, quirúrgica.

Compresión extrínseca: tumores, fibrosis retroperitoneal, vasos

aberrantes. Obstrucción de la unión ureterovesical

- Vejiga: obstrucción por tumores, trigonitis e hipertrofia

prostática, Trastornos de la conducción: neuropatías, infecciones,

medicación anticolinérgica.

- Uretra: traumatismo, estenosis.

Además el FRA se puede clasificar según el volumen urinario

en:

FISIOPATOLOGÍA

FRA pre-renal: Es la segunda causa mas frecuente de

FRA. Su característica más importante es la de ser rápidamente

reversible al mejorar la perfusión renal y no asociarse

con daño estructural renal.

El común denominador de estas situaciones es la disminución

de la perfusión sanguínea renal con presión capilar glomerular

disminuida reversible y consecuentemente menor depuración

renal.

En situación de hipovolemia o hipotensión se reduce la presión

de filtración efectiva (PFE), aumentado a su vez la reabsorción

de agua y sal a lo largo de la nefrona, resultando en

diuresis < 500 ml/ día. En esta situación, la concentración

urinaria esta parcialmente conservada, por lo cual, la osmolaridad

urinaria es mayor a la plasmática (normalmente > 500

mOsm/kg) y como mantiene la integridad tubular, la fracción

de excreción de sodio (FENa) es < 1%.

La secreción de Cr se relaciona casi exclusivamente con el

filtrado glomerular (FG), mientras que la urea experimenta

filtración y un grado variable de reabsorción tubular. Cuando

la existe disminución de la perfusión glomerular,

la concentración de creatinina (Cr) aumenta levemente,

mientras que la reabsorción de Na y agua promueven la

reabsorción de urea desproporcionadamente a la Cr. Por

lo tanto el coeficiente de urea/Cr va ser mayor de 20:1

( normal 10:1). Si la insuficiencia pre-renal progresa llegando

a la NTA, aumentara la concentración de Cr.

FRA parenquimatoso:

Enf. vasculares del riñón que afecta los pequeños y grandes

vasos, pudiendo alterar la perfusión lo suficiente como para

impedir el mantenimiento del FG. Esto si persiste, se produce

isquemia renal (NTA). Algunos consideran a este subgrupo

dentro de la patología pre-renal (por el déficit en la

perfusión glomerular).

Enf. glomerulares: La reducción del FG tiene relación con la

obstrucción del flujo sanguíneo capilar glomerular, obliteración

del ovillo capilar y/o a la reducción de la permeabilidad

provocada por células inflamatorias y por los compuestos

vasoactivos que ellas liberan y/o al daño estructural de

la membrana basal. Clínicamente suele asociarse con HTA,

hematuria y proteinuria.

Enf. tubulointersticiales : Puede producirse por drogas o infecciones.

Un ejemplo de esta última es la pielonefritis, que

suele deteriorar levemente la Fx renal salvo, en embarazadas,

diabetes y monorrenos. La nefritis intersticial alérgica

aguda se asocia con antibióticos y otras drogas que lesionan

directamente el intersticio generando una reacción inmunológica

del tipo I. Histológicamente se puede encontrar

solo un leve proceso inflamatorio con infiltración linfo-plasmocitaria,

hasta un cuadro grave con formación de granulomas

y NTA extensa.

Enf. tubuloepiteliales: La causa más frecuente de FRA es la

NTA que resulta por una agresión isquémica o tóxica del riñón.

El factor predisponente más frecuente es la isquemia

persistente tras FRA pre-renal prolongado, esto indica que la

progresión de la injuria renal en el tiempo es directamente

proporcional a la cuantía del daño que ocasiona. En el caso

de las intrahospitalarias generalmente son multifactoriales

(isquemia por sepsis más ATB nefrotóxicos, isquemia renal

por insuficiencia cardiaca mas medios de contraste e IECA).

Hay tres fenómenos que determinan la historia natural de

la NTA:

1)Vasoconstricción renal: Se desencadena como respuesta a

la injuria y persiste una vez retirada la misma. Es el principal

factor que condiciona el descenso del filtrado glomerular.

Se han identificado diversos agentes que intervienen en el

mantenimiento de dicha vasoconstricción: angiotensina II,

endotelina 1, tromboxano A2, prostaglandinas, adenosina,

factor activador de plaquetas, óxido nítrico y radicales libres

de oxígeno.

2)Obstrucción tubular e inflamación intersticial: La alteración

- NO oligúrico diuresis > 400ml/d

- Oligúrico diuresis ≤ 400ml/d. (peor pronóstico)

de las moléculas de adhesión que regulan la unión entre las

células tubulares y con la membrana basal (MB) favorece la

descamación celular y la aparición de zonas de MB denudada.

Por otra parte, la activación de moléculas de adhesión

anómalas, de la familia de las integrinas, facilita la unión de

células tubulares desprendidas y la formación de cilindros en

la luz tubular. El flujo pasivo retrógrado del filtrado glomerular

a través del epitelio lesionado, y la obstrucción del túbulo

por cilindros celulares son dos aspectos característicos en la

patogenia de la NTA. La activación de moléculas de adhesión

en el endotelio de los capilares peritubulares permite

la

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