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Manejo Del Niño Quemado


Enviado por   •  20 de Abril de 2014  •  6.023 Palabras (25 Páginas)  •  211 Visitas

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MANEJO DEL NIÑO QUEMADO

1. INTRODUCCIÓN

Las quemaduras se pueden definir como un TRAUMA PREVENIBLE, que compromete piel y/o mucosas y tejidos subyacentes, producida generalmente por la acción de agentes de tipo físicos (térmicas), químicos y biológicos, y que dependiendo de la cantidad de energía involucrada, el tiempo de acción de ésta y las características de la zona afectada, determinan el tipo de lesión y sus repercusiones las cuales pueden ser solo locales o con repercusión sistémicas.

En las edades pediátricas constituyen un problema de salud pública. Los daños derivados de las quemaduras representan la tercera causa de hospitalización y muerte por trauma en los niños, además que provoca la interrupción de la biografía normal del niño y de su entorno familiar, cuantiosos gastos en rehabilitación y en la mayoría de ellos, daños emocionales, sociales, de crecimiento, desarrollo y estéticos-funcionales, que los acompañarán por toda la vida.

Las lesiones por quemaduras representan entre el 6-10 % de las consultas en Servicios de Urgencia.

Estas lesiones en la mayoría de los casos se pueden establecer como un traumatismo prevenible y constituye un evento absolutamente no deseado por el niño y la familia.

Del total de consultas por quemaduras aproximadamente 2/3 son niños, un 10% se hospitalizan, con mayor frecuencia son menores de 2 años, siendo el hogar el lugar donde se producen con mayor frecuencia y los agentes etiológicos más comunes son el agua, objetos calientes y el fuego.

2. ETIOLOGIA

Por su agente etiológico, las quemaduras se clasifican en térmicas (producidas por calor o frío). Eléctricas, por radiación, por rozamiento y químicas.

Térmicas:

- Escaldaduras: Producidas normalmente por agua o aceite.

- Llamas: Producidas por fuego.

- Sólido caliente: Producidas por contacto con superficies calientes (planchas, hornos, estufa, tubo de escape).

- Fogonazos o flash: Producidas por el calor producido en un cortocircuito.

- Frío: Producidas por hipotermia (eritema pernio, pie de trinchera o pie de inmersión) o congelación (temperatura inferior a 0°C)

Eléctricas:

Producidas por el paso de la corriente eléctrica a través del organismo.

Por radiación:

Producidas por exposición a otras energías (Rayos UVA/UVB o Radioterapia)

Por rozamiento:

Por fricción o rozamiento de la piel con superficies duras.

Químicas:

Producidas en la piel y/o tejidos por un agente químico (ácidos, álcalis o sustancias orgánicas).

3. FISIOPATOLOGÍA

La lesión térmica origina un grado variable de muerte y disfunción celular cuya extensión depende de la intensidad, duración, grosor de la piel y conductancia hística. Producen una respuesta sistémica en mayor o menor grado, pudiendo las graves conducir en poco tiempo a un shock hipovolémico por varios mecanismos que se superponen:

- Pérdida de agua libre a través de la superficie corporal quemada (SCQ), aproximadamente 200 cc/m2/h.

- Respuesta inflamatoria: se produce una importante vasodilatación en la microcirculación capilar, con aumento de la permeabilidad a proteínas y macromoléculas, produciendo edema intersticial. La liberación de sustancias vasoactivas en los tejidos lesionados, como histamina, prostaglandinas, leucotrienos y radicales libres aumentan la vasodilatación y el edema, y junto con complejos lipoproteicos y proteínas activan el sistema de complemento y la cascada de la coagulación. Posteriormente, se altera la permeabilidad de la membrana celular con pérdida del sodio y electrólitos al espacio intersticial, perpetuando el edema.

- Pérdidas hemáticas y destrucción tisular, con aumento del potasio intravascular y pérdidas hemáticas.

Se produce una deshidratación hipernatrémica con importantes pérdidas de proteínas plasmáticas, produciendo un shock hipovolémico. Desde el punto de vista endocrinometabólico, tiene lugar una hiperactividad suprarrenal con aumento de la producción de catecolaminas y corticoides en la fase catabólica, produciendo hipoproteinemia e hipoalbuminemia.

Tiene lugar, así mismo, una alteración inmunológica con disminución de la inmunidad celular y humoral, con disfunción de macrófagos y neutrófilos y disminución de la respuesta linfocitaria y las concentraciones de interleucina 2, fibronectina y gammaglobulinas. Se crea, por tanto, una situación de inmunodeficiencia.

4. RESPUESTA LOCAL A LA LESIÓN TÉRMICA

La lesión térmica produce reacciones sistémi¬cas y locales. La respuesta local que se mani¬fiesta en el área de trauma térmico incluye edema, pérdida de líquidos y estasis circula¬toria. La respuesta local a la quemadura no solo implica el daño directo, sino también las reacciones vasculares en el tejido circundante que contribuyen a la inflamación y edema lo¬cal. En 1947, el doctor DM Jackson describió por primera vez tres zonas concéntricas que se aprecian de manera inmediata en la zona afectada por la agresión térmica.

Una primera zona que es el área de coagu¬lación, que representa el área de mayor contacto térmico y está caracterizada por la coagulación de las proteínas por el efecto térmico. El área de disminución de la perfusión que rodea la anterior es la zona de estasis. La zona externa o de hiperemia representa uno de los primeros intentos de curación. Con reanimación adecuada y cuidados óptimos, las dos últimas zonas se pueden recuperar y curar; sin tratamiento, el flujo sanguíneo en la zona de estasis disminuirá aun más, con producción de mayor necrosis y aumento de la pérdida de tejidos.

5. RESPUESTA SISTÉMICA A LA LESIÓN POR QUEMADURA

Todos los sistemas orgánicos se ven afectados por una quemadura grave. El grado de destruc-ción tisular producido por las lesiones térmicas depende de la temperatura y la duración de la exposición a la fuente de calor. Reacciones sis¬témicas ocurren con quemaduras mayores de 15% de superficie corporal quemada y el impac¬to fisiológico

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