Diagnostico Prenatal

DIAGNOSTICO PRENATAL

La enfermedad hemolítica por Rh se observa en casos en que la madre, que está sensibilizada a un antígeno Rh, se embaraza y el feto es Rh positivo. Sin tratamiento alguno 45 a 50 % de los poductos sobrevivirán; otro 25 a 30% nacen vivos, pero sin tratamiento morirán en los primeros días de la vida, y 20 a 25% restante, sino son tratados en formá adecuada, nacerán muertos o con anasarca (hidropesía) fetal, antes del término.

La meta prenatal de una asistencia prenatal es el nacimiento de un producto vivo con las mayores posibilidades supervivencia tal acción precisa la inducción temprana del parto , pero ea &°JodIoS fetos

está. nl título

danticueios-de lamujer esunaimjortantei-

cación de la intensidad de la iso.iiimunización y de

IFnecesidad de amniocentesiÇuando los títulosde aiit[iierpos maternos mediante la prueba de

Coombs directa rebasan el título constante de .1if

en la prueba con albúmina conileva el riesgo de 10%

d óbito fetal antes del término. Con tíjulo constan-

tde 1:64, el riesgo de muerte fetal aumenta a 503L./

El título anticuerpos con albúmina (Coombs directo) que excede la dilucion de 1:8 constituye una indicación para amniocentesis, independientemente de los antecedentes obstétricos, dado -que con estos títulos se corre-el--riesgo de muerte fetal.

La amniocentesis inicial puede realizarse desde las 20 semanas de gestación, incluso a-las 36 semanas. La fecha de amniocentesis subsecuentes depende de los resultados de la primera, y puede hacerse el método una vez por semana o incluso cada -cuatro o cinco semanas dependiendo del análisis por espectrofotometría del líquido amniótico.

El análisis del líquido amniótico se realiza tan pronto sea posible después de la amniocentesis, el cual se centrifuga ys e filtra a oscuras en papel filtre Whatmon No.42. Se “1ee” la. densidad óptica del filtrado comparándolo con un “blando” de agua destilada en distintas longitudes de onda entre 350 y 700 micras.

La densidad óptica del líquido amniótico se sitúa a 450 micras e incrementos en esta densidad óptica dependen de la presencia de bilirrubina. Las observaciones en diversas fases después de las 28 semanas de gestación permitió establecer una correlación entre la densidad óptica a 450 micras en una semana de gestación y él pronóstico fetal.

De esta forma se creó el concepto de tres zonas en las que los incrementos en la densidad optica a 450 micras se graficó en comparacion con la fase de gestación.

La importancia de que una lectura pertenezca o caiga dentro de una de las tres zonas es la siguiente:

 Zona 1. Pequeño Rh negativo o mínimo ataque.

 Zona II. Enfermedad de intensidad vanable.

 Zona III. Enfermedad grave con muerte fetal inminente.

Las complicaciones teóricas de la amniocentesis incluyen lesión y desgarramiento fetal, sin embargo, (la principal complicacion es la transfusión fetomamterna, con agravamiento de la isoinmunización.

COMPLkAC!ONES

La principal y más grave complicación de la enfermedad hemolítica del recién nacido a termino y prematuro y a la cual son dirigidas todas las medidas preventivas y terapéuticas, es el kernicterus o encefalotopia bilirrubinemica el cual es resultado final de la. lesión del sistema nervioso central por bilirrubina y otros factores.

Las concentraciones de bilirrubina sérica, por sí solas, son factores pobres de predición dé kernicterus. Hay ciertos factores como la condición de prematurez, infecciones sistémicas, acidosis, hipoxia, hipotermia, hipercapnia, estados hiperosmolares, administración de algunas drogas, etc., que se consideran factores de riesgo para que las cifras de bilirrubinas no peligrosas lleguen a provocar kernicterus en ciertos recien nacidos.

Se sabe que la biiirrubina-no conjugada tiene gran afinidad a las membranas celulares, por ser liposoluble.. por lo tanto penetra al encéfalo, cuando menos tres diferentes condiciones. En primer lugar, es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica como rublirrubina no fija o libre durante la hiperbilirrubina fisiologica. En segundo lugar, cuando se ha roto la barrera hematoencefálica en ciertos estados patológicos como resultado de manlpulaciones físicas o farmcIógicas.se abre la barrera y ei çomplejo bilirrubina también podrá ingresar al encéfalo.

Finalmente, en tercer lugar pueden observarse incrementos importantes de bilirrubina no fija en sangre como lo es la enfermedad hemolítica del recién nacido y aumentar en forma espectacular la penetración al encéfalo de la bilirrubina no fija.

Aunque es posible que la bilirrubina libre, como un anión monovalente puede cruzar la membrana hematoencefálica,-la bilirrubina unida a la albúmina que lo hace en grado limitado, la ruptura de la barrera hematoencefálica puede, por lo tanto, causar un incremento en el ingreso al encéfalo de bilirrubina, tanto no fija como fija a albúmina, dependiendo de la causa de la ruptura de la barrera.

Los sitios de depósito de la bilirrubina son los ganglios basales principImente, aunque a menudo también se tiñen, el hipocampo, el tálamo óptico hipotálamo, cuerpo estriado, bulbo raquídeo, olivas, puente de Varolio y núcleo dentado; varios núcleos de nervios craneales, en particular los núcleos de los nervio motor ocular común, vestibular, coclear y facial, la formación reticular y las células de los cuernos anteriores de la médula espinal.

Las características clínicas de la encefalopatía por bilirrubina aguda se describen en tres fases clínicas distintas.

Primera fase. Durante los primeros días ( hay estupor, hipertonía y deficiencia en la succión deglución y reactividad (moro ausente o disminuido).

Segunda fase: Hay hipertonía y fiebre, con retrocolis y opistotonos depresion neurológica profunda y finalmente apnea, cianosis y ocasionalmente convulsiones.

Tercera fase: Se caracteriza por la disminución o desaparición de la hipertonía; generalmente seproduce despues de la primera semana. Si el paciente sobrevive y si todos

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