ENFERMERIA EN EL CUIDADO DEL ADULTO II
miakjaMonografía17 de Septiembre de 2016
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DIABETES MELLITUS
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CURSO:
ENFERMERIA EN EL CUIDADO DEL ADULTO II
DOCENTE:
Mg. SACHUN GARCIA, Flor
INTEGRANTES:
ARCE PALACIOS, Angela Isabel
MACURI ZUÑIGA, Yesenia Mayra
ROSAS RIVERA, Jackelin
SALAS RAMOS, Elizabeth
VELASQUEZ GAMARRA, Gianella
CERRO DE PASCO – PERU
2016
DIABETES MELLITUS
1. DEFINICIÓN
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica compleja que engloba: (1) alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos y (2) el desarrollo de complicaciones macrovasculares, microvasculares y neurológicos. Se considera una enfermedad endocrina u hormonal porque su rasgo característico es la hiperglucemia, secundaria a una deficiente producción o utilización de la insulina.
1.1 ANATOMIA Y FISIOLOGÍA
Las personas con un metabolismo normal son capaces de mantener unos niveles de glucosa en sangre entre los 70 y 100 mg/dl (euglucemia) bajo condiciones de alimentación muy diversas. En los sujetos normales la cifra de glucosa en sangre suele aumentar a 120-140 mg/dl inmediatamente después de comer (glucemia pospandrial), pero esta cifra retorna pronto a la normalidad a medida que el exceso de glucosa va siendo retirado de la sangre y almacenado en forma de glucógeno en las células hepáticas y musculares (glucogénesis). Durante los estados de ayuno se mantienen las cifras normales de glucemia porque la glucosa se va liberando progresivamente desde sus centros de almacenamiento (glucogenolisis) y porque se genera glucosa nueva a partir de los aminoácidos, el lactato y el glicerol procedente de los triglicéridos (neoglucogénesis). La conservación de la glucemia dentro de unos márgenes normales es un proceso complejo regulado por diferentes hormonas.
1.2 REGULACIÓN HORMONAL DE LA GLUCEMIA
De las cinco hormonas que intervienen en el control de la glucemia, la insulina- hormona pancreática- es la única que disminuye la cantidad de glucosa en sangre. Todas las demás (glucagón, hormona de crecimiento, adrenalina y glucocorticoides) elevan la glucosa sanguínea. Actualmente se continua investigando el efecto de otras hormonas y neurotransmisores sobre la insulina y los niveles de glucemia.
La insulina y el glucagón son hormonas producidas por el páncreas, órgano que funciona como glándula exocrina y endocrina. El páncreas está situado retroperitonealmente, por detrás del estómago. Consta de varias partes: la cabeza y el cuello se disponen en la curvatura del duodeno, el cuerpo se extiende horizontalmente a lo largo de la pared posterior del abdomen y la cola entra en contacto con el bazo. En su interior se localizan más de un millón de células insulares.
El páncreas está constituido por tres tipos de células endocrinas: las alfas, que segregan glucagón; las beta, que segregan insulina; y las delta, que segregan gastrina y somatostatina pancreática.
La insulina es necesaria para el transporte de glucosa, aminoácidos, potasio y fosfatos a través de las membranas celulares, especialmente a nivel del tejido adiposo y en el musculo en reposo. Asimismo, activa las enzimas que promueven el metabolismo intracelular. Su mecanismo de actuación parece corresponder al modelo receptor fijo, esto es, la insulina se combina con un receptor de la membrana celular desencadenándose así toda una secuencia de actividades celulares coordinadas por un segundo mensajero, probablemente el guanosin 3,5 monofosfato cíclico (GMPc).
De lo dicho se desprende que cuando existe un déficit de insulina, como ocurre en la diabetes mellitus, se produce una hiperglucemia, un aumento en el metabolismo de las grasas y una disminución de la síntesis de proteínas,
Las acciones de la insulina – hipoglucemiante, antilipolitica y anabólica – se resumen en el cuadro adjunto.
La insulina (a diferencia del glucagón, cuyos efectos predominan en los estados de ayuno) desempeña su principal papel metabólico en las fases de ingestión de alimentos. Pequeñas cantidades de insulina se están segregando de manera constante (secreción basal), mientras que en respuesta a la ingestión de glucosa y aminoácidos el páncreas libera bruscamente una gran cantidad de hormona. El glucagón, por otra parte, tiene la misión de regular la utilización de las reservas energéticas almacenadas en el organismo. Así, se estimula la glucogenolisis, la neoglucogénesis, la cetogénesis y la lipolisis, a la vez que inhibe el almacenamiento de glucógeno. En la diabetes hay un exceso de glucagón que contribuye a la hiperglucemia y otras alteraciones metabólicas propias de la enfermedad.
Tabla 28.1 Tolerancia a la glucosa según la edad (glucosa plasmática)
Normal | |||
Edad (años) | Ayuno | 1 hr | 2 hr |
0-30 30-40 40-50 50-60 60-70 70-80 | 110 112 114 116 118 120 | 185 191 197 203 209 215 | 165 175 185 195 205 215 |
1.3 CAMBIOS FISIOLÓGICOS PROVOCADOS POR LA EDAD
La tolerancia a los hidratos de carbono va disminuyendo progresivamente con la edad (tabla 28.1). En las personas mayores, su ingestión da lugar a unos niveles más altos de glucemia y a una prolongación de la hiperglucemia postprandial. Así, es típico que los niveles de glucemia a las dos horas de la administración de una dosis de glucosa aumenten 15 mg/dl con cada década de vida. Las modificaciones de la glucemia basal (en ayunas) debidas a la edad son menos marcadas, únicamente 2 mg/dl por década.
Esta intolerancia a los hidratos de carbono relacionada con la edad del sujeto se ha atribuido a diversos factores: disminución de la liberación de insulina por las células beta, retraso en la liberación de la insulina y/o reducción de la sensibilidad periférica a la hormona.
Otra modificación fisiológica asociada a la edad, que tiene importancia en el tratamiento de la diabetes, es la elevación del umbral renal a la glucosa por encima de la media situada entre 160 y 180 mg/100 ml de glucosa en sangre.
2. ETIOLOGÍA
La causa de la diabetes se desconoce. Estudios de agregación familiar y restudios de gemelos muestran que los factores genéticos son importantes en la etiología de la diabetes, pero no existe acuerdo en cuanto a las características de factor genético. Se han sugerido todo los modos posibles de herencia, pero hasta la fecha ninguna hipótesis única explica todo los datos disponibles.
Se ha discutido si se hereda un solo rasgo, esto es, un efecto metabólico a que se deba la enfermedad vascular o si los rasgos heredados son dos, esto es, uno para el defecto metabólico y otro para enfermedad vascular prematura, rasgos que son relativamente independientes uno de otro, pero que se presentan juntos.
Muchos creen que la susceptibilidad genética a la diabetes es heredada a la manera de una característica recesiva mendeliana. La enfermedad no se manifiesta de modo necesario tempranamente en la vida, pero si los dos progenitores tienen diabetes, todos sus niños serán diabéticos.
Con esta teoría, la probabilidad de que una persona sea genéticamente susceptible a diabetes es de aproximadamente 100 por 100 en el individuo con ambos progenitores primarios y en los gemelos idénticos de un diabético.
El concepto de susceptibilidad genética sugiere que la persona que hereda los genes recesivos podría evitar la expresión de la enfermedad durante su vida si fuera posible evitar o controlar numerosos factores ambientales o precipitantes que influyen sobre la diabetes.
La relación estrecha entre el inicio de la diabetes juvenil y una infección principal ha conducido a algunos a preguntarse si no será que u virus u otros agentes puedan destruir las células de los islotes de que resultaría diabetes manifiesta.
Aunque se cree clásicamente que la diabetes constituye una enfermedad primaria de páncreas, se está prestando actualmente mucha atención, con todo, con factores extrapancreáticos en la etiología de la diabetes. Cada uno de los factores siguientes, o una combinación de varios de ellos, podrá intervenir en la deficiencia relativa de insulina, causante del trastorno metabólico de la diabetes:
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