Insuficiencia Cardíaca

INSUFICIENCIA CARDIACA ( I.C. )

CONCEPTO: es un estado fisiopatológico en el cual el corazón se encuentra incapaz de “bombear” la cantidad de sangre necesaria para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo o si lo hace es únicamente a costa de elevar las presiones de llenado ventricular.

*La insuficiencia cardiaca no es sinónimo de insuficiencia circulatoria: en este estado también hay una incapacidad para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo, debido a que en los tejidos no llega un volumen adecuado de flujo, pero la causa puede ser porque falla el corazón o porque el individuo tiene una anemia severa, una hemoglobinopatía, o un trastorno a nivel de los vasos sanguíneos. En algunos tipos de shock, el corazón al principio no esta insuficiente, pero lo que sí hay es una insuficiencia circulatoria, que produce un déficit en la entrega de oxigeno a nivel celular. En conclusión: la insuficiencia circulatoria no siempre se acompaña de insuficiencia cardíaca, sin embargo siempre que hay insuficiencia cardíaca hay insuficiencia circulatoria.

*La insuficiencia cardíaca no es sinónimo de insuficiencia del miocardio, ya que este puede tener las funciones sistólica y diastólica normales, y la causa de la insuficiencia cardíaca ser una rotura valvular aguda con insuficiencia. También una estenosis valvular o una pericarditis constrictiva circunstancias todas que alteran el llenado ventricular pueden llevar a una insuficiencia cardíaca.

*La insuficiencia cardíaca puede ser: Sistólica (ICS) o Diastólica (ICD): en la disfunción sistólica, hay una incapacidad para expulsar un determinado volumen de sangre por falla en la contractilidad o inotropismo. En la disfunción diastólica, hay una incapacidad del corazón para acomodar la cantidad de sangre que le llega con el retorno venoso, y aumenta mucho la presión de llenado. Cualquiera de las dos disfunciones descriptas, causan insuficiencia cardiaca. Hay enfermedades, que afectan a las dos funciones, por ejemplo: la hipertensión arterial que produce primero una insuficiencia cardiaca diastólica, y después puede llevar a una insuficiencia cardiaca sistólica. Hay otras enfermedades, que producen de entrada a una ICS como las miocardiopatías, donde se afectan marcadamente la fuerza y la velocidad de la contracción cardíaca, expulsando un menor volumen sistólico.

*La insuficiencia cardíaca puede ser aguda o crónica: ejemplos de aguda son: la rotura valvular aórtica o mitral, el infarto agudo de miocardio, el edema agudo de pulmón; ejemplos de crónica son: la enfermedad valvular reumática, la cardiopatía hipertensiva, la cardiopatía isquémica etc.

*La insuficiencia cardíaca puede ser retrógrada: en ella el ventrículo es incapaz de expulsar todo el volumen de llenado, dejando un remanente que eleva la presión de fin de diástole, esta última se transmite luego a las aurículas, y de estas al territorio venoso que está por detrás. Como resultado existe un aumento de la presión capilar y venosa que favorece la salida de líquido hacia el parénquima pulmonar.

La insuficiencia cardíaca puede ser anterógrada: aquí el ventrículo expulsa un V.S. inadecuado o muy bajo, que por otro lado explica las manifestaciones clínicas de bajo volumen minuto en los órganos. Estas son: la fatiga o sensación de cansancio muscular, la anorexia (falta de apetito), la disnea ( sensación de falta de aire), la oliguria (disminución del flujo urinario) etc.

*La insuficiencia cardíaca puede ser izquierda: ejemplo, una insuficiencia aórtica o mitral que exponga al ventrículo izquierdo a una sobrecarga de volumen. Producirá un fallo anterógrado y otro retrógrado. Sucede que la sobrecarga de volumen provocará una hipertrofia excéntrica del corazón que no será capaz de disminuir convenientemente el estrés parietal y por lo tanto el miocardio alterará su función de bomba por empeoramiento del inotropismo. No podrá por lo tanto expulsar todo el volumen de llenado, expulsará entonces un volumen sistólico pequeño ( fallo anterógrado). Ahora bien al no expulsar todo el volumen de llenado en sístole aumentará el volumen y la presión al final de la diástole, esta se transmitirá a las venas y capilares pulmonares provocando síntomas de congestión y edema pulmonares (fallo retrógrado)

*La insuficiencia cardíaca puede ser derecha: cualquier causa que actúe exclusivamente dentro del pulmón (ejemplo hipertensión pulmonar primaria, hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar crónica ) y que aumente la poscarga al ventrículo derecho llevará con el tiempo a fallo del mismo. Una vez producido esto habrá hipertensión capilar y venosa en el territorio venoso por detrás de dicho ventrículo ( territorio periférico ). Los síntomas de congestión y edema se manifestarán en los miembros inferiores e hígado.

*La insuficiencia cardíaca puede ser global: como su nombre lo indica existe aquí falla de ambos ventrículos. También se la conoce como insuficiencia cardíaca congestiva.

*En general cuando hablamos de I.C. estamos aludiendo a un volumen minuto cardiaco bajo, porque casi todas las insuficiencias cardiacas se comportan con un V.M o Indice Cardíaco bajos. Existen sin embargo algunas, donde el Indice Cardíaco está elevado, por ejemplo en las fístulas arteriovenosas, en la Enfermedad de Beriberi, o en el hipertiroidismo. En estas el Indice Cardíaco puede elevarse por ejemplo a 4 l /min/m2 o más. Sin embargo siempre estará bajo respecto de las demandas metabólicas que no podrán ser satisfechas. No obstante se llaman a estas, insuficiencias cardíacas con gasto alto.

MECANISMOS ADAPTATIVOS O COMPENSADORES

Cuando el corazón entra en insuficiencia se producen mecanismos adaptativos, que actúan en un principio, compensando la disminución de la actividad del corazón y por lo tanto satisfacen las necesidades metabólicas del organismo con un aumento del índice cardíaco.

Sin embargo, si la causa que produjo la insuficiencia cardíaca persiste en el tiempo, los mecanismos adaptativos se exacerban mucho y se vuelven perjudiciales. Por esto aunque parezca una contradicción en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca hoy se utilizan drogas cuyos efectos son atenuar los mecanismos compensadores exacerbados.

Los mecanismos adaptativos o compensadores son:

a- La ley de Fank Starling

b- La liberación de sustancias neurohumorales

c- La hipertrofia cardíaca

a - Ley de Frank-Starling:

Es uno de los primeros mecanismos que actúa cuando el corazón está en I.C. En este estado existe como se vió un V.M. bajo, incapaz de satisfacer las necesidades metabólicas, por lo tanto se debe imperiosamente aumentar el mismo. Y el corazón lo hace incrementando primero el volumen de fin de fin de diástole, es decir la precarga. Gracias a este mecanismo acumula mas sangre, por lo tanto hay mas volumen de llenado lo que redundará en una mayor velocidad y fuerza contráctil en la sístole siguiente aumentando así el volumen sistólico. Por otra parte debido al estiramiento que sufren las fibras miocárdicas se estimula el nodo sinoaricular lo que aumenta la frecuencia cardíaca. Así queda demostrado el aumento de los dos determinantes del V.M.: el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca.

¿ Cúal es el mecanismo, y porqué aumenta la precarga?

Veamos: ni bien instalada la I.C. el bajo volumen arterial efectivo existente estimula la liberación de noradrenalina por las fibras simpáticas lo que provoca un aumento de la F.C. y de la fuerza contráctil a nivel del corazón, y una vasoconstricción arterial y venosa a nivel sistémico. La vasoconstricción arterial aumenta la tensión arterial en un intento por mejorar el flujo y la vasoconstricción venosa provoca un mayor retorno venoso con lo que aumenta la cantidad de sangre que llega al corazón. Como se sabe al llegar más sangre, se estiran más las fibras cardíacas para acomodar el mayor volumen de llenado que redundará a su vez en un posterior aumento del volumen sistólico que restituirá así el volumen arterial efectivo que estaba bajo.

b - Liberación de sustancias neurohumorales:

1. Catecolaminas: al iniciarse la I.C. el Sistema Nervioso Simpático ( S.N.S. ) reacciona liberando catecolaminas, esencialmente noradrenalina, por eso al principio, los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen aumentada la noradrenalina circulante. Esta liberación produce vasoconstricción, taquicardia y aumento del inotropismo cardíaco o fuerza contráctil. Estos dos últimos incrementan el V.M.. La vasoconstricción, por un lado, mantiene una presión arterial aceptable para que haya un flujo mínimo a los tejidos y por otro lado, produce una redistribución del mismo. Esta redistribución consiste en disminuir más aún mediante la vasoconstricción el flujo en los órganos que toleran mejor la hipoxia ( piel, territorio esplácnico, riñón ) para desviarlo hacia el corazón y el cerebro que sufren y se lesionan mas rápidamente ante un déficit de oxigeno. Es decir que reciben más sangre los órganos (corazón y cerebro) que resisten menos la hipoxia.

¿Porqué en el corazón y el cerebro no se produce vasoconstricción ante una descarga adrenérgica?

Por la sencilla razón que ellos poseen casi exclusivamente receptores beta de las catecolaminas ( receptores vasodilatadores ) y muy pocos receptores alfa que son los que producen vasoconstricción.

La actividad adrenérgica

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