Insuficiencia Coronaria

INSUFICIENCIA CORONARIA

Resulta de una desproporción entre el aporte nutricio del corazón a través de las coronarias y los requerimientos de oxigeno de la fibra miocárdica

Causas

1)Bomba izquierda insuficiente para aportar un caudal adecuado en cantidad y unidad de tiempo en las coronarias. (Pacientes con estenosis aortica)

2) aterosclerosis

3) sangre incapaz de transportar el oxigeno necesario, sea por anemia, hemoglobinopatías procesos que perturban la hematosis (anoxia).

4) por aumento de los requerimientos de oxigeno por parte del corazón, como ocurre en la hipertrofia cardiaca, las taquicardias paroxísticas, o el hipertiroidismo.

Entre los factores etiológicos capaces de producir síndromes coronarios agudos y crónicos, la aterosclerosis de las propias coronarias se destaca por su importancia y frecuencia.

La lesión ateroesclerótica característica es la placa de ateroma. Los fenómenos que dan inicio a la placa se relacionan con la penetración y acumulación subendotelial de Colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial, producido por factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc.

Adicionalmente se observan los siguientes fenómenos:

• Acumulación sub-intimal de macrófagos;

• Infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento en el tejido conectivo;

• Daño endotelial y formación de trombos plaquetarios;

Todo lo anterior produce una placa ateroesclerótica, que disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con disminución de la reserva coronaria. Las placas ateroesclerótica pueden progresar en forma lenta o brusca:

• Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación. Son placas "estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo.

• Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrófagos, y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos, como consecuencia de ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa ("accidente de placa"). Su traducción clínica más característica es el infarto del miocardio y la angina inestable.

El fenómeno fisiopatológico fundamental de la ateroesclerosis coronaria es la estenosis luminal, que afecta predominantemente a las arterias epicárdicas. Las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen disminución de la reserva coronaria, es decir, no limitan significativamente los aumentos del flujo coronario que acompañan a los aumentos de la demanda. A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva disminución de la reserva coronaria, apareciendo evidencias de insuficiencia del riego coronario cuando aumenta la demanda. Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones basales.

Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria epicárdica, los vasos intramiocárdicos o de resistencia están al máximo de su dilatación, por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión y del grado de estenosis.

Además del grado de estenosis "anatómica", la vasoconstricción de las arterias coronarias epicárdicas puede ser muy importante en limitar el flujo coronario. Este fenómeno puede explicar la aparición de isquemia miocárdica sin aumentos del consumo de O2 miocárdico y en casos extremos, puede desencadenar la llamada angina de Prinzmetal o vasoespástica, la que puede presentarse incluso en ausencia de estenosis anatómica.

Otro factor que debe considerarse en el grado de isquemia determinada por una estenosis, es la circulación colateral, que ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la circulación del territorio afectado.

La irrigación miocárdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los siguientes efectos:

• Metabólicos: Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y de los Creatinfosfatos.

• Mecánicos: Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, disfunción de músculo papilar, etc.

• Eléctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; desnivel negativo de ST (isquemia subendocárdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural).

Factores de Riesgo Coronario

Los factores de riesgo más importantes son:

• Hipertensión arterial

• Hipercolesterolemia

• Tabaquismo

• Diabetes

• Antecedentes Familiares de Cardiopatía Coronaria

Cuadro Clínico

La enfermedad coronaria puede dividirse en sindromes coronarios estables (angina crónica) e inestables (angina inestable, infarto del miocardio, infarto no completado o no Q), clasificación que tiene implicaciones anatómicas, fisiopatólogicas, pronósticas y terapéuticas.

Período asintomático

Normalmente la enfermedad coronaria evoluciona asintomática durante períodos prolongados de tiempo, con un porcentaje elevado de pacientes cuya primera y única manifestación de la enfermedad es la muerte súbita (ej: algunos deportistas). Tampoco es raro el hallazgo de pacientes que han tenido un infarto miocárdico que ha evolucionado en forma asintomática.

Angina de Pecho

La angina de pecho es la manifestación más típica de la Enfermedad Coronaria. De acuerdo a sus características clínicas, se puede distinguir la Angina Estable y la Angina Inestable, entidades clínicas con diferente evolución y pronóstico. Por otra parte, existe abundante evidencia de que un paciente con enfermedad coronaria puede presentar episodios de isquemia asintomática o silenciosa.

A) Síndrome coronario crónico o Angina Estable.

Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carácter

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