Las infecciones del grupo TORCH

Introducción:

El presente trabajo sobre infecciones del grupo TORCH tienen como finalidad la visión de las diversas enfermedades, la repercusiones en la madre y el niño y la prevención y tratamiento de las mismas en función de disminuir al máximo daños o secuelas que influyan en la vida del paciente.

TORCH

El termino TORCH fue propuesto por Nahmias en 1971, con la intención de agrupar las infecciones congénitas que presentan clínica similar.

Producidas por diferentes agentes: parasitarios (Toxoplasmosis, Chagas), y virus (Rubéola, Sífilis, HIV, VHB).

Generalidades:

• 70-80% de las madres son asintomáticas.

• 50-70% de los RN expuestos infectados son asintomático.

Agentes Causantes:

T OXOPLASMOSIS

O TROS (sífilis, HIV)

R ÚBEOLA

C H A G A S

H E P A T I T I S

Vías de transmisión:

 Hematógena:

 Canal de parto:

 Ascendente:

TOXOPLASMOSIS:

Zoonosis endémica producida por un parasito intracelular obligado: toxoplasma gondii, cuyo huésped definitivo son los felinos.

Entre el 20% y 30% de las madres tienen títulos positivos durante la gestación.

Ciclo vital del parasito:

 Trofozoito o forma libre (de coma o medialuna) que tiene 4 a 7 micras de largo por 2 a 4 micras de ancho. Invade los tejidos celulares o la sangre, ocasionando parasitemia en la etapa aguda.

 Seudoquiste o quiste textual, forma resistencia intracelular en la que puede permanecer durante años. El microorganismo invade la célula, donde se multiplica; la célula así completa de parásitos, constituye el seudoquiste, de forma redondeada, que puede romperse accidentalmente o por ingestión péptica, liberando trofozoitos.

 Oocisto o quiste verdadero se encuentra únicamente en el gato y otros animales infectados, se excreta en las heces y contamina vegetales, aguas, suelo, etc.

Transmisión:

Puede ser adquirida o congénita:

a) Ingestión de quistes presentes en la carne vacuna, ovina y porcina, vegetales, etc. Los trofozoitos son destruidos por el jugo gástrico. Los quistes pasan indemnes y estallan en el intestino.

b) Manejo inadecuado de los excrementos de gato, que puede llevar al consumo accidental de partículas infecciosas.

c) Ingerir tierra contaminada.

d) Transfusión sanguínea y trasplantes de órganos.

e) Transplacentaria.

Cuadro clínico:

La enfermedad cursa generalmente asintomática o subclínica, dependiendo del estado inmunológico del paciente.

Suele desarrollarse: fiebre cefalea, mialgias, hepatoesplenomegalia y adenopatías, ocasionalmente exantema maculopapular generalizado.

Diagnóstico:

Técnicas serológicas:

A. Técnicas que detectan anticuerpos anti membrana:

*Reacción de Sabin o Feldman.

*Inmunofluorecencia indirecta.

*Hemoaglutinación directa.

B. Técnicas que detectan anticuerpos citoplasmáticos:

*Fijación del complemento.

*Hemoaglutinación indirecta.

RUBÉOLA:

Enfermedad infecciosa causada por un virus ARN perteneciente al género Rubivirus de la Familia Togaviridae.

Patogenia:

El virus es transmitido vía respiratoria de persona a persona a través de gotitas de flugge al toser o estornudar y se replica en la nasofaringe y nódulos linfáticos. Aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo.

La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. Cuando el virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos, que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias, la piel y otros órganos.

Periodo de incubación: 14 a 21 días.

Contagio: 2 días previos a la erupción y 7 días posteriores.

Clínica:

 Cefalea.

 Escalofrío.

 Artralgias.

 Fiebre.

 Odinofagia.

 Dolor ocular 24 a 48 horas.

 Exantema maculopapular. Comienza en cara, cuello y desciende a tronco y extremidades.

 El brote comienza 48 a 72 horas.

Complicaciones:

 Encefalitis.

 Artritis-Artralgias.

Diagnóstico:

o Clínica.

o Serología: Elisa: IgG – IgM

Tratamiento:

La rubéola no tiene un tratamiento específico, sólo es necesario aislar relativamente al paciente para evitar el contagio, especialmente mujeres embarazadas.

RUBÉOLA CONGENITA:

El contagio de la infección por rubéola tiene consecuencias graves en las embarazadas, porque puede causar aborto, muerte fetal o defectos congénitos en la forma del síndrome de rubéola congénita.

La gravedad depende de la edad gestacional en la ocurra el contagio.

Clínica:

• Cataratas.

• Sordera.

• Retraso en el desarrollo

• Somnolencia excesiva.

• Irritabilidad.

• Bajo peso al nacer.

• Discapacidad intelectual.

• Convulsiones.

• Micro o macrocefalia.

• Erupción maculopapular.

Pronostico:

El pronóstico para un niño con rubéola congénita depende de la gravedad de los problemas presentes. Los defectos cardíacos a menudo se pueden corregir, pero el daño al sistema nervioso es permanente.

Complicaciones:

Ojos:

• Cataratas.

• Glaucoma.

Corazón:

• Conducto arterial persistente.

• Estenosis de la arteria pulmonar.

Sistema nervioso central:

• Discapacidad intelectual

• Discapacidad motora.

• Microcefalia debido al desarrollo insuficiente del cerebro.

• Encefalitis.

• Meningitis.

Otras:

• Sordera.

• Bajo conteo plaquetario.

• Hepatomegalia y esplenomegalia.

• Tono muscular anormal.

• Enfermedad ósea.

• Rinitis.

Prevención:

Vacunación: La vacuna contra la rubéola contiene una cepa de virus vivo atenuado. Una sola dosis de vacuna confiere un nivel de inmunidad a largo plazo superior al 95%, que es similar al que genera la infección natural.

• Triple Viral: 12 meses de vida. Segunda dosis a los 6 años. Refuerzo a los 11 años.

La vacunación antes del embarazo puede prevenir la rubéola congénita. Las mujeres embarazadas que no sean inmunes a la rubéola deben evitar el contacto con personas que tengan el virus.

CHAGAS:

Enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica, causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi.

Patogenia: el vector pica a la persona y provocando picazón en el área de la picadura, cuando se rasca se produce con las uñas pequeñas raspaduras en la piel. La vinchuca chupa la sangre hasta atiborrarse y luego defeca en la picadura.

Transmisión:

• Vectorial.

• Vertical.

• Leche materna.

• Transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos.

• Ingesta de alimentos contaminados.

Formas clínicas:

 Aguda:

• Locales: signo de Romaña; edema biparpebral poco doloroso violáceo, parálisis de músculos de la órbita. Dura 15 días.

• Generales: fiebre, adenopatías, cardiomegalia, alteraciones en la conducción eléctrica del corazón, arritmias, meningoencefalitis.

 Crónica: miocarditis, arritmias cardiacas (bloqueo auriculoventricular), cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, anomalías de la aorta, alteraciones del SNC, megacolon, megaesofago.

 Congénita: abortos, mortinatos, RN pretermino.

Diagnóstico:

 Clínica.

 Técnica directa: frotis, microstrout, xenodignostco, hemocultivo, biopsia de ganglios, bazo, PCR.

 Serología: IgG (ELISA, IFI).

Tratamiento:

 NITROFURIMOX: 8-10 mg/kg/día V.O en 3 dosis durante 60 días.

 Contraindicaciones: insuficiencia hepática, diálisis y gestación.

 BENZNIDAZOL: 5mg/kg/día V.O en 2 dosis durante 60 días.

 Contraindicación: insuficiencia hepática y renal.

HEPATITIS B:

Enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis B, perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico). Se caracteriza por necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o crónico, acabando en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración), cáncer de hígado, insuficiencia hepática e incluso la muerte.

Transmisión:

• Relaciones sexuales sin protección.

• Transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos.

• Vertical.

Clínica:

• Fatiga

• Náuseas

• Fiebre baja.

• Pérdida del apetito.

• Dolor muscular y de estómago.

• Diarrea

• Dolor de cabeza

• Coluria u oscurecimiento de la orina.

• Acolia o deposiciones de color claro.

• Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.

Diagnóstico:

La hepatitis B se diagnostica por primera vez con un análisis de sangre que detecta ciertos antígenos (fragmentos del virus de la hepatitis B) y anticuerpos (generados por el sistema inmunológico en respuesta al VHB).

Los primeros análisis de sangre que se usan para diagnosticar la infección por el VHB detectan

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