Manejo De Pacientes En Shock

INDICE:

I. Definición

II. Tipos de Shock

II.1. Shock hemorrágico

II.2. Shock hipovolémico no hemorrágico

II.3. Shock cardiogénico

II.4. Shock obstructivo extracardiaco

II.5. Shock séptico

III. Fisiopatología: fases del shock

III.1 Fase de shock compensado

III.2 Fase de shock descompensado

III.3 Fase de shock irreversible

IV. Clínica

V. Pruebas diagnósticas: monitorización hemodinámica y metabólica

VI. Tratamiento

VI.1. Soporte Respiratorio

VI.2. Soporte Circulatorio

VI.3. Reposición de la volemia

VI.4. Tratamiento etiológico

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MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACIONES DE SHOCK

I. Definición

El shock un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador

común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno (O2)

en diferentes órganos y sistemas, Este déficit de O2 conlleva un metabolismo celular

anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Si esta situación se

prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos celulares y se altera la función

celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a un deterioro

multiorgánico que compromete la vida del enfermo.

II. Tipos de Shock

Aunque pueden coexistir diferentes causas de shock en un mismo paciente, haciendo

que el cuadro clínico y hemodinámico sea más abigarrado, de forma práctica se suelen dividir

las causas de shock en varios tipos: hemorrágico, hipovolémico, cardiogénico, obstructivo o

de barrera, séptico, anafiláctico y neurogénico.

Esta clasificación puede resultar didácticamente de utilidad pero resulta artificiosa y

simplifica demasiado los mecanismos fisiopatológicos que se producen en los diferentes tipos

de shock

II.1. Shock hemorrágico

La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede

producir un shock por disminución de la precarga. Al menos se requiere una pérdida del 30%

del volumen intravascular para provocarlo. La gravedad del cuadro dependerá de la cantidad

de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia

habrá un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias

vasculares sistémicas (RVS).

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II.2. Shock hipovolémico no hemorrágico

Se produce como consecuencia de una importante pérdida de líquido de origen

gastrointestinal (vómitos, diarrea), renal (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida),

fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y

extravasación de líquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema

traumático).

El perfil hemodinámico es prácticamente igual al del shock hemorrágico

II.3. Shock cardiogénico

Lo produce un fallo de la función miocárdica. La causa más frecuente es el infarto

agudo de miocardio, siendo necesario al menos la necrosis el 40%-50% de la masa ventricular

izquierda para provocarlo y la mortalidad suele ser superior al 80%. Hemodinámicamente el

shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión

de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.

II.4. Shock obstructivo extracardiaco

También se le denomina shock de barrera y las causas que lo provocan son el

taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva y el tromboembolismo pulmonar masivo.

Fisiopatológicamente se puede considerar similar al shock cardiogénico.

II.5. Shock séptico

El shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se caracteriza por un GC elevado

con disminución grave de las RVS . Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la

macro y la microcirculación y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los

microorganismos y sus toxinas. En la actualidad existe evidencia de que la producción de

óxido nítrico ( NO) está muy incrementada en el shock séptico. Estos hallazgos han llevado a

la conclusión de que el NO es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en

este tipo de shock. La mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice

cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. El fallo que ocurre en la microcirculación

da lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras

hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.

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II.6. Shock anafiláctico

Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un

antígeno. La exposición al antigeno induce la producción de una reacción sobre basofilos y

mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberación de sustancias vasoactivas como

histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario...... Estos mediadores liberados

alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico como pulmonar con formación de

edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada que provoca una

disminución de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que causa isquemia

miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios

(causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos y dolor

abdominal)

II.7. Shock neurogénico

Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por

lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6. El mecanismo fisiopatológico

es la pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por

disminución del retorno venoso, así como bradicardia.

III. Fisiopatología: fases del shock

El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto

disminución de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock;

III.1 Fase de shock compensado

En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de

preservar las funciones de órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) a expensas de

una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área esplácnica). También

se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad. El volumen

efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo que se

favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular.

Desde el punto de vista clínico se aprecia desaparición progresiva de las venas de dorso de

manos y pies, frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y

oliguria. En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límtes normales. Si en este

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momento se actúa enérgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el

pronóstico será bueno.

III.2 Fase de shock descompensado

Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a

órganos vitales. Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos

periféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva y

pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG.

III.3 Fase de shock irreversible

Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase irreversible en la que el

paciente desarrolla un fallo multisistémico y muere.

IV. CLINICA

Hay que tener en presente que no existe ningún signo o síntoma específico de shock.

Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y con un lenguaje

coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o hipotensión no esté presente

(ésta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asocia siempre a

hipotensión).

En cualquier caso el diagnostico sindrómico de sospecha se basa en la existencia de :

1. Hipotensión arterial: Presión arterial media (PAM)< 60mmHg o presión arterial

sistólica (TAS)< 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se

debe usar la PAM ya que es permite una valoración menos sujeta a errores que la

PAS.

2. Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad

respiratoria...

3. Signos de mala perfusión tisular: frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar

enlentecido, acidosis metabólica....

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La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos

grandes grupos:

1. shock con GC elevado o hiperdinámico: aquí el GC está elevado, el pulso es

amplio con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno

capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación

con un proceso infeccioso)

2. shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un pulso débil

o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis

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