PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA[pic 1][pic 2]

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS

NEUROLOGÍA

Parálisis Facial Periférica (Bell’s Palsy)

ALUMNOS:

• Franco Rodríguez Álvarez
• Hugo Rosales Aguilar

DOCENTE:

Dr. Fabricio Lata

SEMESTRE:

Octavo Semestre “B”

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

La parálisis de Bell es una neuropatía facial periférica de inicio agudo y es la causa más común de la parálisis facial de la neurona motora inferior. La presentación clínica del trastorno es un inicio rápido, unilateral, debilidad motora de la neurona motora inferior con síntomas acompañantes de dolor postauricular, disgeusia, cambio subjetivo en la sensación facial e hiperacusia. Esta presentación clínica puede ser explicada por la construcción anatómica del nervio facial humano, específicamente su perfil de nervio mixto que contiene fibras motoras, sensitivas y parasimpáticas. La propensión del nervio facial a formar numerosas conexiones con los nervios craneales adyacentes también puede explicar las características ocasionalmente observadas de sensación facial alterada (nervio craneal V), disfunción vestibular (nervio craneal VIII) o síntomas faríngeos (nervios craneales IX y X). También pueden producirse lágrimas y salivaciones secundarias a efectos parasimpáticos. La discapacidad máxima se produce dentro de las primeras 48-72 h y la gravedad de la parálisis se correlaciona con la duración de la disfunción facial, la extensión de la recuperación facial y el deterioro de la calidad de vida (1).

A pesar del estudio extenso de la condición, la patogénesis exacta de la parálisis de Bell es todavía polémica. La infección (herpes simple tipo 1), la compresión nerviosa y la autoinmunidad pueden desempeñar un papel, pero la secuencia exacta y la magnitud de estas influencias no están claras (1).

[pic 3]

Anatomía

El nervio facial humano es el séptimo nervio craneal (CNVII) y comprende componentes motores, sensoriales y parasimpáticos. Su función es responsable del movimiento facial voluntario y mimético, el gusto a las dos terceras partes anteriores de la lengua, y el control de las glándulas salivales y de las glándulas lagrimales (1).

El nervio facial recibe los axones de la parte superior del núcleo solitario y el núcleo salival superior que forman el componente nervioso intermedio (axones sensoriales y parasimpáticos) y fibras motoras eferentes del núcleo facial, que recibe la entrada sináptica de la corteza motora contralateral para todos los faciales Movimientos excepto la frente, que tiene entrada bicortical (1).[pic 4]

El trayecto del nervio facial tiene componentes intracraneales, intratemporales y extratemporales. Su recorrido intracraneal va desde el ángulo pontomedular hasta el meato acústico interno, donde es acompañado por el nervio vestibulococlear (CNVIII) (1). 

El curso intratemporal del nervio facial es largo y tortuoso. Durante su curso intratemporal, el nervio encuentra el ganglio geniculado y da origen al nervio petroso superior, el nervio a las ramas del nervio estapedio y de la cuerda del tímpano, antes de salir de la base del cráneo a través del foramen estiloideo (1).

El nervio facial extratemporal atraviesa la sustancia de la glándula parótida dividiéndola en lóbulos profundos y superficiales. Desprende el nervio auricular posterior y el nervio al vientre posterior del digástrico antes de dividirse en sus ramas faciales terminales (1).

Existe una variación significativa en el patrón ramificado de las ramas faciales terminales, que tradicionalmente se conceptualizan en ramas temporales, zigomáticas, bucales, mandibulares y cervicales. Estas ramas son responsables de toda la expresión facial y de las tareas funcionales tales como cierre del ojo y de la boca y permeabilidad nasal durante la inspiración. A lo largo de su curso, el nervio facial forma múltiples comunicaciones entre sus propias ramas y con los nervios craneales adyacentes (1).

Historia de la Enfermedad

Sir Charles Bell (1774-1842) estaba fascinado por el sistema nervioso. Como anatomista, artista, cirujano y maestro, su trabajo en la caracterización del sistema nervioso periférico a través del estudio anatómico, la vivisección y la correlación clínica, proporcionó una contribución significativa al conocimiento médico de su tiempo. En particular, estaba fascinado con la separación de los nervios sensorial (nervio trigémino) y motor (nervio facial) con la cara. Fueron sus descripciones elocuentes y lógicas las que elevaron su estatus entre sus contemporáneos y marcaron el comienzo de la era post Bell, que vio un rápido aumento en el número de publicaciones relacionadas con la parálisis facial idiopática aguda (1)

-La parálisis de Bell.

Aunque las descripciones de Bell eran admirables en su capacidad de inspirar a sus contemporáneos para documentar y estudiar el desorden, existen innumerables descripciones detalladas en textos médicos griegos, persas y europeos desde el siglo V aC, y hay arte cerámico prehistórico que representa la parálisis facial Identificado en la antigua cultura peruana. Otros clínicos que reconocieron la entidad de parálisis facial idiopática aguda antes de Bell (y tal vez han inspirado algunas de sus observaciones) incluyen Sydenham, Stalpart van der Wiel, Douglas, Friedreich y Thomassen á Thuessink. Aproximadamente 1000 años antes de Bell, el médico y erudito persa, Razi (865-925 CE), describió la parálisis facial en longitud en su seminal del siglo IX 'al-Hawi'. Esta notable descripción hace referencia a las aportaciones de Galeno y Celsus, entre otras, e incluyó un algoritmo diagnóstico que delineaba la parálisis facial periférica de causas centrales más siniestras, acompañadas de delirio, coma, hemiplejía, ceguera o sordera, tendiendo a tener una pobre pronóstico (1).

Epidemiología

La parálisis de Bell es una mononeuropatía craneal común. Afecta a hombres y mujeres por igual, y tiene una incidencia ligeramente mayor en la vida media y posterior, pero ciertamente ocurre a través de todos los rangos de edad. Las tasas de incidencia de la población descritas oscilan entre 11.5 y 40.2/100.000, con estudios específicos que demuestran incidencias anuales similares entre el Reino Unido (20.2/100.000), Japón (30/100.000) y los Estados Unidos 25-30/100.000. La agrupación y los fenómenos epidémicos no se han demostrado en la mayoría de los estudios. Una excepción a esto es la reciente aparición de un aumento en la incidencia de la parálisis de Bell durante un ensayo de la administración de la vacuna intranasal (1).

Esto se debió posiblemente a los efectos inmunológicos del adyuvante desintoxicado de toxina lábil al calor de Escherichia coli usado en esta forma de administración de la vacuna. La incidencia es mayor en el embarazo, después de la infección viral del tracto respiratorio superior, en el ambiente inmunocomprometido, y con diabetes mellitus e hipertensión (1).

No hay una variación latitudinal distinta para la incidencia, ni hay una predilección racial o étnica. Algunos datos epidemiológicos muestran variación estacional, con una incidencia ligeramente superior en meses fríos versus meses cálidos y una ligera preponderancia en climas áridos y no áridos (1).

Fisiopatología[pic 5]

En la parálisis aguda de Bell hay inflamación del nervio facial con células mononucleares, consistente con una causa infecciosa o inmunitaria. Con frecuencia se detecta DNA del virus del herpes simple (HSV) tipo 1 en el líquido endoneural y el músculo auricular posterior, lo que sugiere que una reactivación de este virus en el ganglio geniculado podría ser la causa en la mayoría de los pacientes. La reactivación del virus de varicela zoster se relacionó con parálisis de Bell hasta en un tercio de los casos y podría ser la segunda causa más frecuente. Con menor frecuencia se han vinculado varios virus más. También se reportó una mayor incidencia de parálisis de Bell entre los receptores de la vacuna intranasal desactivada para influenza, se formuló la hipótesis de que esto podría deberse a la enterotoxina de E. coli usada como coadyuvante o a la reactivación del virus latente (2).

Etiología

Existe una diversidad de evidencias que implican mecanismos inmunes, infecciosos e isquémicos como potenciales contribuyentes al desarrollo de la parálisis de Bell, pero la causa de la parálisis clásica de Bell sigue sin estar clara. Una posible causa que se ha sugerido es la de una infección reactivada por el virus del herpes simple (HSV-1) centrada alrededor del ganglio geniculado, una teoría descrita por primera vez por McCormick. La asociación con HSV-1 está respaldada por la presencia de HSV-1 en el líquido endoneural del nervio facial intratemporal recolectado durante la descompresión nerviosa y la capacidad de incitar la parálisis facial en un modelo animal mediante infección primaria y reactivación inducida por la modulación inmune (1).[pic 6]

A pesar de esta evidencia, el comportamiento de la parálisis de Bell es inusual en comparación con otras enfermedades más comúnmente causadas por HSV, como herpes labial (herpes labial) y herpes genital. Además, no es justificable asumir una relación de causa y efecto entre la presencia de HSV-1 en el líquido endoneural de los pacientes y el desarrollo de la parálisis de Bell. HSV-1 es uno de varios virus herpes humanos conocidos por tener una capacidad neurotrófica para los nervios periféricos, y otros virus en esta categoría incluyen el virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2) y el virus de la varicela zoster (VZV). Entran en el cuerpo a través de la exposición mucocutánea y establecen su presencia en forma latente con transcripción de genes altamente restringida en ganglios múltiples a lo largo del neuroeje durante toda la vida del huésped, incluyendo en la raíz dorsal, craneal y los ganglios autónomos. Esta presencia latente en los ganglios en ausencia de replicación y ensamblaje virales activos es característica, bien descrita y ampliamente distribuida a través de poblaciones normales y enfermas. HSV tiene una distribución global y es un virus fundamentalmente resistente. El HSV y el VZV pueden reactivar tanto en un huésped inmunocompetente como en presencia de anticuerpos circulantes, aunque la reactivación es más probable en el contexto de la inmunodeficiencia, especialmente en el caso del VZV (1).

...