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PRACTICA 2 Permeabilidad de la membrana celular


Enviado por   •  8 de Mayo de 2013  •  1.897 Palabras (8 Páginas)  •  337 Visitas

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PRACTICA 2

Permeabilidad de la membrana celular

-Primero destruimos por completo la medula espinal, vimos que perdió la movilidad de las extremidades.

-Procedimos a incidir una extremidad y cortar una parte del musculo.

-lo colocamos en un recipiente le agregamos un reactivo que permite nutrir al musculo y a su vez lo colocamos en un instrumento en el que pudimos apreciar mediante la electricidad como se contraía el musculo.

- Dependía de la carga eléctrica para que el musculo se contraiga más y marcara un nivel mayor.

-Asimismo observamos la sumasion temporal y espacial.

AVERIGUAR:

LA TOXINA BOTULÍNICA

La toxina botulínica representa la toxina biológica más potente de las conocidas hasta hoy.

Esta toxina es producida por una bacteria anaeróbica y Gran positiva, el Clostridium Botulinumde la que se conocen hasta 8 tipos inmunológicamente distintos, pero solo los tipos A, B y E se han vinculado al botulismo humano.

El Costridium Botulinum se halla ampliamente distribuido por la naturaleza (en suelos, lodo de lagos o charcas y en la vegetación), por lo que los contenidos intestinales de peces, pájaros y mamíferos pueden contener este tipo de micro-organismo. Sus esporas son bastante resistentes, en especial al calor (por eso para evitar su presencia en los alimentos las industrias conserveras tienen que emplear métodos de esterilización).

En la especie humana produce una enfermedad conocida como botulismo , que no es una enfermedad infecciosa propiamente dicha, sino una intoxicación por ingestión de alimentos que contienen la toxina (es decir no se debe a la multiplicación en el conducto gastro-intestinal de esta bacteria).

Esta toxina es relativamente lábil al calor y es completamente inactivada a 100º C durante unos 10 minutos. Sin embargo no es inactivada ni por la acidez de las secreciones gástricas ni por las enzimas proteolíticas del estómago y del duodeno.

Su toxicidad está relacionada con su afinidad para con las células del sistema nervioso central. Se sabe que sus acciones farmacológicas están relacionadas con el bloqueo de la liberación de acetilcolina en las terminaciones desmielinizadas de los nervios motores colinérgicos. Además los estudios electrofisiológicos han demostrado que bloquea la liberación del transmisor de estas terminaciones.

El botulismo humano se produce generalmente entre las dieciocho y las treinta y seis horas desde la ingestión del alimento contaminado, siendo sus primeros síntomas, debilidad, vértigos, gran sequedad de la orofaringe, nauseas y vómitos; poco después aparecen signos neurológicos como alteraciones de la visión, dilatación pupilar, incapacidad para la deglución, dificultad para hablar, retención urinaria, debilidad generalizada de la musculatura esquelética y parálisis respiratoria. Hasta hace no muchos años la mortalidad de esta enfermedad era extraordinariamente elevada, pero en los últimos años se ha conseguido reducirla hasta una cifra en torno a un veinte por ciento. Afortunadamente son relativamente pocos los casos que se producen en el hombre, siendo mucho más frecuente en otras especies animales.

Se conocen diversos tipos de Clostridium Botilinum, cada uno de los cuales produce una neurotoxina inmunologicamente distinta de las otras, que como ya se ha comentado se hallan entre las más potentes que existen (un microgramo contiene doscientas mil veces la dosis letal mínima para el ratón y es aproximadamente igual a la dosis letal para el hombre).

Los tipos A, B, E y F son los que con más frecuencia producen el botulismo humano mientras que los tipos C y D producen el botulismo en las aves y en el ganado bovino respectivamente.

La producción de la toxina por la bacteria acompaña a la germinación de las esporas y al crecimiento de las células vegetativas, de forma que en los cultivos de Clostridium Botulinum toxigénico no hace su aparición hasta que el crecimiento bacteriano ya está avanzado y comienza a producirse autolisis.

El tipo A que es el que interesa en farmacología humana forma un complejo con la hemaglutinina, que ha podido ser cristalizado; se trata de una proteína de peso molecular 900.000daltons. La separación de la hemaglutinina puede llevarse a cabo sin que la toxina pierda efectividad y posee una fracción neurotóxica constituida por una proteína con un peso molecular de aproximadamente 150.000 daltons (se sospecha que está formada por subunidades tóxicas de menor tamaño).

3-LA TOXINA BOTULÍNICA Y LA TRANSMISIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO

La neurona tiene dos funciones principales, la propagación del potencial de acción (impulso nervioso) a través del axón y su transmisión a otras neuronas o a las células efectoras (músculo esquelético, músculo cardíaco, las glándulas exocrinas y glándulas endocrinas reguladas por el sistema nervioso) para inducir una respuesta.

La conducción de un impulso a través del axón es un fenómeno eléctrico causado por el intercambio de iones Na + y K + a lo largo de la membrana. La trasmisión del impulso de una neurona a otra o a una célula efectora depende de la acción de neurotransmisores específicos sobre receptores también específicos.

Una neurona determinada recibe gran cantidad de estímulos de forma simultánea, positivos y negativos, de otras neuronas y los integra en varios patrones de impulsos diferentes. Éstos viajan a través del axón hasta la siguiente sinapsis.

Una vez iniciada la propagación axonal del impulso nervioso, ciertas drogas o toxinas pueden modificar la cantidad de neurotransmisor liberada por el axón terminal; precisamente esta en la forma de la que actúa la toxina botulínica: bloqueando la liberación de acetilcolina .

Las sinapsis se establecen entre neuronas y en la periferia entre una neurona y un efector (músculo, etc.). La conexión funcional entre dos neuronas puede establecerse entre el axón y el cuerpo celular, entre el axón y la dendrita (la zona receptiva de la neurona), entre un cuerpo celular y otro o entre una dendrita y otra.

El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que están implicadas en la síntesis de la mayoría

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