¿Pericarditis epistenocardica o síndrome de Dressler? Un caso de autopsia

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  Universidad Justo Sierra [pic 2][pic 3]

Plantel Ticomán

Lic. Médico Cirujano

Grupo: 149B

Ricardo Antonio Torres Sierra.

Diego de Jesús Ojeda Navarrete

Profesor:  Dr. Alfonso Cortes Escalona

Trabajo: Artículo en inglés

Fecha de entrega: Segundo parcial

Artículo en español

¿Pericarditis epistenocardica o síndrome de Dressler? Un caso de autopsia

Alessandro Feola , 1, * Noè De Stefano , 2 y Bruno Della Pietra 1

1. Introducción

La pericarditis aguda se define como la inflamación del pericardio con producción de exudado inflamatorio fibrinoso. Se diagnostica en aproximadamente el 0.1% de los pacientes hospitalizados y en el 5% de los pacientes ingresados ​​en la sala de emergencias con dolor torácico no cardíaco [ 1] La pericarditis aguda tiene varias causas potenciales. La pericarditis idiopática es la causa más común; otros incluyen infección (viral, p. ej., Coxsackie A / B; bacteriana, p. ej., Staphylococcus; micobacterias, hongos y parásitos), enfermedades inflamatorias autoinmunes sistémicas (p. ej., conectividad, vasculitis, fiebre reumatoide y granulomatosis), patologías de los órganos circundantes, daño cardíaco (p. ej., síndrome de Dressler, síndrome de pospericardiotomía, trasplante de corazón y embolia pulmonar) y trauma pericárdico. Las causas menos frecuentes incluyen pericarditis neoplásica, radiación o fármacos, patologías renales congénitas y patologías metabólicas endocrinas (p. Ej., Mixedema y bocio) [ 2] A nivel clínico, es posible distinguir entre formas agudas (inicio <6 semanas), subagudas (6 semanas-6 meses) y crónicas (> 6 meses) [ 3 ]. Presentamos a un paciente con pericarditis que resulta en muerte súbita cardíaca.

2. Presentación del caso

Un hombre de 57 años fue encontrado muerto en el pasillo de su casa. Los miembros de su familia informaron haberlo visto 24 horas antes, cuando parecía tener buena salud, excepto por un ligero dolor en el tobillo derecho. Sin embargo, también informaron que se había quejado de un intenso dolor en el pecho aproximadamente 1 mes antes. Su historial médico consistió en hipertensión no tratada. Se realizó una autopsia 72 horas después del descubrimiento. Todos los órganos parecían congestionados y el examen macroscópico mostró evidencia de pleuresía interlobular. El corazón después de la extracción y fijación en formalina tamponada al 10% pesaba 724 g, medía 15 × 13 × 5 cm y tenía una forma cónica truncada con un color rojo ladrillo. El epicardio se caracterizó por una fina capa granular en su superficie con una apariencia de "pan y mantequilla",(Cifras11 yy2).2) Las cavidades cardíacas estaban ligeramente dilatadas y revestidas por un endocardio liso y brillante. Los espesores del ventrículo izquierdo, el ventrículo derecho y el tabique interventricular fueron de 23 mm, 6 mm y 22 mm, respectivamente. El aparato valvular auriculoventricular parecía normal. La válvula mitral tenía dos dedos de ancho y la válvula tricúspide tenía tres dedos de ancho, ambos con aletas elásticas y sin signos de formaciones nodulares o depósitos de calcio. Las aletas de la válvula aórtica estaban ligeramente engrosadas y focalmente afectadas por unas pocas placas amarillentas. En la sección transversal, el tejido miocárdico mostró una consistencia suave-elástica y era de color rojo oscuro, con apariencias más oscuras que parecían compactadas. El seno coronario estaba libre de obstrucción. Se observaron estrías de grasa en el seno aórtico (seno de Valsalva). Los vasos coronarios tenían placas ateroscleróticas focales que resultaban en un diámetro reducido de la luz, particularmente en la rama descendente anterior de la arteria coronaria izquierda. Se preparó tejido cardíaco y se incluyó en cera de parafina, y 4Se cortaron y se tiñeron secciones transversales de μm de espesor con hematoxilina / eosina, por métodos estándar. Se detectaron signos plurifocales de esclerosis miocárdica en la pared del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular ( Figura 3 ). Se observaron pocas microinfiltraciones perimiofibrilares linfocíticas, así como varias alteraciones postmortem inespecíficas, incluyendo fragmentatio cordis y desorden estructural de los miocitos. Ocasionalmente se observaron depósitos de pigmentos de lipofuscina localizados en los miocitos, principalmente en el área perinuclear, y un reemplazo adiposo moderado sin aspectos fibrosos que afecten al miocardio ventricular derecho. No se observaron alteraciones en el endocardio. La cavidad serosa demostró características histológicas que podrían atribuirse a la pericarditis fibrinosa (Figuras(Figures44 yand5).5 ) Las muestras recogidas de las ramas coronarias proximales revelaron coronarosclerosis, esclerosis intimal subendotelial y placas escleróticas calcificadas. No hubo evidencia de alteraciones significativas de los vasos distales subepicárdicos en las secciones examinadas. Las muestras biológicas recolectadas en la autopsia se sometieron a análisis toxicológicos sistemáticos utilizando cromatografía de gases en el espacio de cabeza (detección de ionización de llama), cromatografía de gases-espectrometría de masas y cromatografía de líquidos-espectrometría de masas en tándem, pero fueron negativos para el alcohol y para la mayoría de las drogas y productos farmacéuticos ilícitos comunes.

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Figura 1

Vista macroscópica del corazón antes de la fijación de formalina. 

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Figura 2

Vista macroscópica de áreas con pericarditis fibrinosa (después de la fijación con formalina).

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Figura 3

Sección de miocardio teñida con hematoxilina / eosina que ilustra áreas de esclerosis miocárdica (× 100).

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Figura 4

Vista teñida con hematoxilina / eosina de la pericarditis fibrinosa (× 40).

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Figura 5

Vista teñida con hematoxilina / eosina de la pericarditis fibrinosa (× 40).

3. Discusión

El pericardio puede responder al infarto agudo de miocardio (IM) de diferentes maneras, particularmente por derrame pericárdico o pericarditis [ 4 ]. La pericarditis posterior al infarto puede clasificarse como "temprana", denominada pericarditis epistenocardica, o "tardía", denominada síndrome de Dressler [ 5 ]. Antes de la aparición de la trombólisis, la incidencia informada de afectación pericárdica asociada al infarto clínico era del 7 al 23%, con tasas mucho más altas detectadas durante la autopsia [ 6 ]. Sin embargo, la incidencia de pericarditis postinfarto disminuyó a <5% desde la introducción de las terapias de reperfusión y la limitación del tamaño del infarto [ 6 ].

La pericarditis epistenocardica, que inicialmente se manifiesta con dolor y un roce pericárdico, generalmente ocurre dentro de los primeros tres días después de un infarto transmural [ 5 , 7 ]. Los infartos transmurales resultan de la necrosis transmural con inflamación que afecta al pericardio visceral y parietal adyacente [ 8 ]. En tales casos, los cambios clásicos de electrocardiografía (ECG) de la pericarditis generalmente no son aparentes, lo que sugiere una recaída de la lesión subepicárdica y / o un aumento de la isquemia [ 9].] Aunque la radiografía de tórax y la ecocardiografía no son diagnósticas en caso de una reacción pericárdica localizada, se vuelven útiles, especialmente la última, en caso de derrame pericárdico. El diagnóstico se basa en sospecha clínica, fiebre, dolor torácico pleurítico y la presencia de un derrame por ecocardiografía [ 10 ].

El síndrome de Dressler ocurre después del infarto de miocardio. Antes de la era de la reperfusión, su incidencia informada era del 1 al 5% de los pacientes con IM agudo [ 11 ]. Sin embargo, su aparición de la trombolisis y el uso generalizado de heparina han reducido la incidencia de este síndrome [ 12 ]. Cuando está presente, surge 2 semanas después de un IM presumiblemente debido a un mecanismo inmunitario autorreactivo similar al síndrome de lesión poscardíaca [ 10 , 13 ]. Los síntomas típicos incluyen dolor torácico pleurítico con fiebre baja. Un roce pericárdico está presente en el 50% de los pacientes [ 14 ]. La radiografía de tórax puede mostrar un derrame pleural y / o agrandamiento de la silueta cardíaca. Un ECG a menudo demuestra cambios en la elevación del ST y la onda T típicos de la pericarditis aguda [ 10 ].

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