Resumen Insuficiencia Cardiaca

INSUFICIENCIA CARDIACA

Es un trastorno en el cual el corazón no puede bombear un volumen suficiente de sangre a las presiones normales de llenado para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.

Desde el punto de vista operacional se define como un síndrome en el cual la disfunción ventricular se acompaña de disminución de la capacidad al ejercicio o al esfuerzo físico.

Generalmente, la insuficiencia cardíaca (IC) es la manifestación final de otras enfermedades como cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, diabetes mellitus, valvulopatías cardíacas, miocardiopatías, y otras.

Factores que desencadenan o exacerban la ICC:

1) Por aumento de la demanda:

 Anemia.

 Fiebre.

 Infección.

 Sobrecarga de líquido.

 Tirotoxicosis.

 Insuficiencia renal, respiratoria o hepática.

 Aumento en la ingestión de sal.

 Embarazo u obesidad.

2) Arritmias.

3) Embolismo pulmonar.

4) Ingestión de etanol.

5) Deficiencia de tiamina.

6) HTA no controlada.

7) Fármacos: betabloqueadores, antiarrítmicos (disopiramida), esteroides, AINES.

Algunas veces se hace distinción entre la ICC que cursa con gasto cardíaco bajo o alto.

 Insuficiencia con gasto alto: fundamentalmente debida a hipertiroidismo, enfermedad ósea de Paget, anemia, beriberi, fístula arteriovenosa.

 Insuficiencia con gasto bajo: se debe a arteriosclerosis, miocardiopatías, valvulopatías, HTA, afección pericárdica.

Clasificación funcional de la ICC:

1) Grado I: no limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la actividad física a pesar de la disfunción ventricular (confirmada por ecocardiografía).

2) Grado II: ligera limitación al ejercicio, los síntomas aparecen con la actividad física diaria ordinaria (por ejemplo subir escaleras), resultando en fatiga, disnea y palpitaciones. Desaparecen con el reposo.

3) Grado III: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con actividades físicas menores (caminar). Desaparecen con el reposo.

4) Grado IV: incapacidad para realizar cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

En los últimos 10 años han aparecido importantes avances en el tratamiento de la ICC, que permiten mejorar la supervivencia y la sintomatología del paciente; sin embargo, la mayoría de los pacientes no se tratan con los fármacos que ofrecen beneficio y una seguridad adecuadas.

Tratamiento no farmacológico de la ICC:

El paciente debe realizar cambios en su estilo de vida: restricción de líquidos y sal, control del peso corporal, eliminar el hábito de fumar, evitar medicamentos que retengan sodio y agua, limitar la ingestión de alcohol y realizar ejercicios.

Tratamiento farmacológico de la ICC:

 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS).

 Diuréticos.

 Digitálicos (digoxina).

 Vasodilatadores.

 Betabloqueadores.

 Antagonistas del receptor de la angiotensina (ARAS).

• El tratamiento estándar de la ICC es la asociación de IECAS y diuréticos.

IECAS Dosis inicial Dosis de mantenimiento

Captopril 12.5mg 2-3v/día 25-50mg 3/v/día

Enalapril 2.5mg 1-2v/día 10-20mg 2v/día

Lisinopril 2.5-5mg 1v/día 5-20mg/día

Diuréticos Dosificación

Clortalidona 25-100mg 1v/día o 100-200mg en días alternos

Hidroclorotiazida 25-100mg 1v/día o 100mg en días alternos

Furosemida Inicio: 20-80mg 1v/día. Mtto: 5-20mg

Espironolactona 25-50mg 1v/día

• Los betabloqueadores deben añadirse al tratamiento estándar en los grados II y III que se mantengan sintomáticos y estables por lo menos un mes (con frecuencia cardíaca no menor de 70 por minuto y que no hayan necesitado ajustes de dosis o cambios en el tratamiento durante ese tiempo).

Betabloqueador Dosis inicial Dosis de mtto. Intervalo

Carvedilol 3.125mg 25mg 2v/día

Bisoprolol 1.25mg 5-10mg 1v/día

Metoprolol 6.25mg 50-75mg 2v/día

• La digoxina es una alternativa más de tratamiento para aquellos pacientes que permanecen sintomáticos con tratamiento estándar y betabloqueadores y deben ser prescritos para ICC asociada a fibrilación auricular.

Digitálico Dosis de ataque Dosis de Mtto.

Digoxina 0.75mg cada 12, 8 o 6 h/día 0.125-0.25mg/día

• La espironolactona se debe utilizar en pacientes con grado III y IV de ICC que no mejoran con el tratamiento de IECAS y diuréticos.

• Los vasodilatadores constituyen una alternativa de tratamiento cuando no se puede utilizar el tratamiento estándar. Se utiliza la hidralazina a una dosis inicial de 25mg/8h y se incrementa gradualmente (máximo de 300mg/día) combinada con dinitrato de isosorbide a una dosis inicial de 20mg/6h que puede llegar a 40mg/6h.

DIGITALICOS O GLUCOSIDOS CARDIACOS:

Los compuestos que tienen el motivo molecular común a estos medicamentos se encuentran en muchas plantas y varias especies de sapos, y por lo general, actúan como venenos o toxinas que sirven de protección contra depredadores. Los digitálicos incluyen la digoxina, la digitoxina, la uabaína, el lanatósido C, la estrofantina, y otros.

Sin embargo, el más utilizado en la práctica médica es la digoxina debido a sus propiedades farmacocinéticas convenientes, vías de administración alternativas, y disponibilidad difundida de técnicas para medir sus concentraciones en plasma.

Mecanismo de acción:

Los digitálicos aumentan la fuerza contráctil del corazón (efecto inotrópico positivo). Este efecto es consecuencia de dos procesos:

 Inhibición directa de la adenosintrifosfatasa activada por sodio y potasio (Na+, K+, ATPasa), que conlleva a un aumento en la concentración intracelular de calcio disponible durante la diástole para interactuar con las proteínas contráctiles.

 Un aumento asociado en una corriente lenta de calcio hacia el interior de la célula cardíaca durante la despolarización que contribuye a la meseta del potencial de acción.

La enzima Na+, K+, ATPasa es el sistema presente en el sarcolema de las fibras cardíacas, que en forma activa elimina Na+ y transporta K+ al interior.

La inhibición de la función de esta enzima da como resultado acumulación intracelular de sodio. Se considera que el aumento de la concentración intracelular de sodio es el responsable primario del efecto inotrópico positivo. Esto es así porque normalmente el calcio intracelular es intercambiado por el sodio extracelular mediante un transporte gobernado por el gradiente de concentración de estos iones. Por tanto, al estar aumentado el sodio intracelular disminuye el intercambio, produciéndose un aumento creciente del calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico; de esta forma, con cada potencial de acción, se liberará mayor cantidad de calcio para activar el aparato contráctil. Por otra parte, por mecanismos no muy bien dilucidados, el aumento del calcio intracelular induce un incremento de corrientes lentas de calcio hacia el interior de la célula, contribuyendo a la prolongación de la meseta del potencial de acción.

Además, el intercambio sodio-hidrógeno también interviene en la amplificación del aumento de la concentración intracelular de calcio, que resulta de la inhibición de la bomba de sodio-potasio (el incremento del calcio citosólico provoca una caída en el Ph intracelular y los protones son intercambiados por el sodio extracelular para compensar; esto aumenta aún más el sodio intracelular).

Además del efecto inotrópico positivo, los digitálicos presentan efecto antiarrítmico, lo que los hace fármacos de primera línea para tratar la fibrilación auricular (no para tratar las arritmias supraventriculares, pues existen medicamentos más selectivos para ello).

Los efectos antiarrítmicos resultan de las acciones de los glucósidos cardíacos sobre la aurícula y la unión auriculoventricular. A concentraciones terapéuticas, la digoxina disminuye la automaticidad e incrementa el potencial de membrana en reposo. La velocidad de conducción aumenta en el miocardio auricular y ventricular, pero disminuye en los sistemas de conducción A-V y de His-Purkinje. De igual forma, se acorta el período refractario efectivo en el miocardio auricular y ventricular, pero tiende a alargarse en tejidos de conducción especializados. Estos efectos son mediados, en gran parte, por un aumento del tono vagal y disminución de la actividad del sistema nervioso simpático, más que por efectos directos de los glucósidos cardíacos.

Las cifras elevadas de glucósidos cardíacos causan bradicardia o paro sinusal, o prolongación de la conducción A-V o bloqueo cardíaco, o todos o una combinación de los anteriores. También se produce activación del sistema nervioso simpático, que afecta de manera directa la automaticidad del corazón, contribuyendo a la generación de arritmias. El incremento no uniforme simultáneo de la automaticidad y depresión de la conducción en las fibras de His-Purkinje y del músculo ventricular predisponen a arritmias que pueden conducir a taquicardia o fibrilación ventricular.

Farmacocinética:

Diferencias entre la digoxina y la digitoxina (se prefiere la digoxina):

Parámetros Digoxina Digitoxina

Absorción GTI 55-75% 90-100%

Inicio de acción (IV) 15-30 minutos 25-120 minutos

Efecto máximo 1.5-5 horas 4-12

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