SINDROME DOLOROSO

Podemos definir el dolor como una

experiencia perceptiva sensitiva emocional

subjetiva desagradable que se asocia a una

lesión tisular real o potencial, o que es vivida

como tal daño, y cuya función biológica es alertar a la

conciencia de esta alteración.

Es un mecanismo adaptativo de defensa que indica que

algo no funciona, a la vez que puede ser, en algunos

casos, un mecanismo que estimula la curación y la

recuperación.

El dolor tiene un componente tridimensional:

• Sensorial (discriminativo). Proporciona la información

nociceptiva, es decir, las características específicas del

estímulo doloroso, como intensidad, tonalidad, duración,

localización o propiedades espaciotemporales.

• Afectivo (emocional). Proporciona la información psíquica

que da lugar a una respuesta emocional (ansiedad,

depresión) y conductual (huida, evitación y protección),

secundaria al estímulo del dolor.

• Cognoscitivo (evaluativo). Interpreta, analiza y valora el

dolor, en función de las experiencias previas y la

voluntad del sujeto.

Existen múltiples teorías que intentan explicarnos las

bases fisiopatogénicas y afectivas del dolor; entre ellas,

podemos destacar las siguientes:

• Teoría de la especificidad (postulada por Frey).

• Teoría del patrón o sumación (postulada por

Goldscheider).

• Teoría afectiva. El dolor es tan sólo una emoción.

• Teoría mixta. Integración de las teorías anteriores. Es

la más aceptada.

M.L. VÁZQUEZ ANDRÉa, J.M. PÉREZ TRULLÉNb y J.C. TOMÁS CASAMAYORc

aODONTOESTOMATOLOGÍA. CENTRO DE SALUD LA JOTA. ZARAGOZA.

bNEUROLOGÍA. HOSPITAL ROYO VILLANOVA. ZARAGOZA.

cFARMACIA. CENTRO DE SALUD LA JOTA. ZARAGOZA.

Á M B I T O F A R M A C É U T I C O

F a r m a c o l o g í a

Tratamiento del

síndrome doloroso

Fisiología, desarrollo y control de las algias

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Anatomofisiología

El dolor puede tener diverso origen: nociceptivo, neurógeno

y psicógeno, tal como se muestra en la tabla 1.

Mecanismos que intervienen

Receptores del dolor (nociceptores)

Son terminaciones dendríticas de neuronas sensoriales

que pueden ser específicas o inespecíficas.

Vías de transmisión del dolor (periférica y central)

• Vías periféricas. Conducen el estímulo doloroso hasta el

asta posterior de la médula. La sensación dolorosa más

específica finaliza en las capas I y V de Rexed y las

menos específicas en la capa II (sustancia gelatinosa).

• Vías centrales (sistemas de conducción del dolor). Consta

de: sistema lemniscal, vía espinotalámica lateral y sistema

haz espinocerebeloso y espinorreticulotalámico.

Centros nerviosos

La primera integración del dolor se produce en el

mesencéfalo, luego en el tálamo y, desde éste, se proyectan,

vía brazo posterior de la cápsula interna hacia

la corteza frontal, el sistema límbico (le da el tono afectivo/

emocional a la sensación dolorosa) y sobre las

áreas sensitivas primarias y asociativas.

Mecanismos de control

El organismo dispone de una serie de mecanismos para

disminuir el dolor.

Mecanismos neuronales (teoría del control barrera)

Cuando una estimulación sensitiva alcanza un nivel crítico

o umbral, se produce la apertura de una supuesta

barrera existente en la sustancia gelatinosa de Rolando,

en las astas medulares posteriores (en menor medida,

también en las áreas I y V de Rexed), que permite el

paso del estímulo doloroso hacia el encéfalo, mediante

la actividad de las fibras F de diámetro fino (abren la

barrera y facilitan la transmisión de la sensación dolorosa)

o, por el contrario, la actividad de las fibras G de

diámetro grueso (cierran la barrera e inhiben la transmisión

del dolor). En este mecanismo barrera influyen

también los impulsos descendentes de centros superiores,

especialmente córtex cerebral, hipotálamo, núcleo

magno del rafe y formación reticular.

Mecanismos neuroquímicos (péptidos opiáceos

endógenos, POE)

Estas sustancias actúan sobre los llamados receptores opiáceos

(μ1, μ2, kappa, delta, etcétera) que se localizan en la

médula espinal (sustancia gelatinosa de Rolando), TE y

cerebro. Son las encefalinas, endorfinas y dinorfinas.

Mecanismos psíquicos

Las emociones intensas (miedo, ira) suprimen el dolor,

posiblemente por activar el sistema adrenérgico descendente.

El dolor disminuye en la fase maníaca y

aumenta en la depresiva.

VOL 23 NÚM 1 ENERO 2004 O F F A R M 75

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Dolor nociceptivo Dolor neurógeno Dolor psicógeno

Superficial Central (dolor talámico)

Profundo Periférico:

– Neuralgia

– Funicalgia

– Plexalgia

– Radiculalgia

Tabla 1. Anatomofisiología del dolor

Nociceptivo

Se debe a una estimulación de los receptores nociceptivos,

situados en los órganos somáticos (superficiales o

profundos) o en los viscerales. Puede ser:

• Superficial. Dolor bien delimitado y definido. Se debe a

una afección del ectodermo (tejido cutáneo y mucoso).

• Profundo. Dolor mal delimitado y definido, que incluso

puede ser referido. Se debe a una afección del

endodermo o mesodermo.

Neurógeno

Se produce por anomalías funcionales (desaferenciación,

irritación o defecto de inhibición del sistema nervioso)

o estructurales del mecanismo de información/transmisión

o codificación del dolor, en el sistema nervioso

periférico (SNP o SNC), que ocasiona descargas espontáneas

y paroxísticas que son interpretadas como dolor.

Según la localización, el dolor neurógeno puede ser:

• Periférico. Por sensibilización de los nociceptores periféricos,

generación de impulsos espontáneos ectópicos

a escala axonal o de las neuronas de la raíz de los

ganglios dorsales, incremento de la mecanosensibilidad

o la quimiosensibilidad de los axones periféricos,

multiplicación de impulsos, ephapses, etcétera. Se

pueden dar en el nervio (neuralgia), plexo (plexalgia),

raíz (radiculalgia) o funículo (funicalgias).

• Central. Sensibilización de neuronas de los núcleos

sensitivos medulares (sobre todo la afección del cordón

posterior), de troncoencéfalo (TE) o tálamo.

• Psicógeno (funcional). No resulta de una estimulación

nociceptiva ni de una alteración neuronal, sino de causa

psíquica (depresión, hipocondría) o de la intensificación

psicógena de un dolor orgánico. En este último caso la

intensidad del dolor es desproporcionada. Ante todo

dolor crónico, se aconseja hacer una valoración psicológica.

Los criterios de este dolor son: preocupación

por el dolor de al menos 6 meses de duración, no existe

patología orgánica o mecanismo fisiopatológico que

lo justifique o, si existe, es desproporcionado y, finalmente,

no tiene una distribución neuroanatómica.

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Clasificación

El dolor se puede clasificar según diversos criterios:

• Mecanismos de producción. Nociceptivo, neurógeno

(neuropático) y psicógeno.

• Etiología. Sintomático (benigno frente a maligno;

orgánico frente a psicógeno) o idiopático.

• Inicio y duración. Agudo, subagudo y crónico.

• Intensidad. Leve, moderado o grave.

• Distribución. Localizado, difuso o referido.

• Tonalidad. Urente (quemante), lancinante, punzante,

opresivo, etcétera.

• Evolución. Continuo, recurrente, oscilante, etcétera.

Clínica

El dolor es un síntoma, con un gran componente

emocional (sufrimiento), que hace que toda referencia

del paciente esté cargada de una importante y significativa

tonalidad subjetiva. Se debe precisar los siguientes

aspectos que nos ayudarán a determinar la especificidad

del síndrome doloroso:

• Localización y distribución (irradiación) del dolor.

• Naturaleza del dolor. Atendiendo a su carácter: cólico,

retorcijón, punzante, lancinante, electrizante, transfixivo,

expansivo, urente, terebrante, opresivo, etcétera; su patrón

temporal (duración y distribución temporal) e intensidad.

• Factores exacerbantes, atenuantes y desencadenantes.

• Factores psicológicos y conducta asociados al dolor.

Diagnóstico

Valoración subjetiva

• Historia clínica. La evaluación de todo paciente con

dolor precisa de una anamnesis y exploración dirigidas.

Se deberá hacer hincapié en los puntos ya señalados

en la

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