Sindrome De Membrana Hialina

INTRODUCCIÓN:

El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR) o enfermedad de membrana hialina (EMH) es la patología respi- to ria más frecuente en el recién nacido prematuro. Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35 sema- nas de edad gestacional (EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia tensoactiva producida por los neu- mocitos tipo II que recubre los alvéolos. Su incidencia aumenta inversamente respecto a la edad de gestación de manera que afecta al 60% de los menores de 28 semanas de EG y a menos del 5% de los mayores de 34 semanas de EG. Clínicamente se presenta al nacimiento o poco tiempo después con polipnea y dificultad respiratoria progre- siva que precisa oxigenoterapia. La hipoxemia y distintos grados de acidosis respiratoria y metabólica asociada a hipercapnia son los hallazgos gasométricos; radiológicamente aparece una imagen bilateral, más o menos homogé- nea, de opacificación del parénquima pulmonar con broncograma aéreo con aspecto característico de “vidrio esme- rilado” que,en los casos más graves, lleva al llamado “pulmón blanco”. El manejo de estos pacientes es complejo y requiere un tratamiento multidisciplinar de soporte. La introducción de los corticoides prenatales para acelerar la ma- duración pulmonar y el tratamiento postnatal con surfactante ha modificado su evolución natural, disminuyendo su morbimortalidad.

COMPOSICIÓN Y METABOLISMO DEL SURFACTANTE

La existencia del surfactante se descubrió en los años 50. Su composición consta de fosfolípidos en un 80% (fosfa- tidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y fosfatidiletanolamina), proteínas en un 10% (proteínas del surfactante, SPs, conocidas como SP-A, SP-B, SP-C, SP-D y otras proteínas) y lípidos en otro 10% (fundamentalmente coles- terol). De todos sus componentes, la fosfatidilcolina es la principal sustancia tensoactiva. En los últimos años, se ha descubierto que la ausencia o deficiencia de alguna de las SPs lleva asociado cuadros de SDR de gran severidad, tanto en pretérminos como en neonatos a término. En general, el surfactante está presente en suficiente cantidad en los pulmones a partir de la semana 36 de EG. Sin embargo, prenatalmente, hay situaciones que aceleran o retrasan la aparición del surfactante. Así, la rotura prematura de membranas, la hipertensión materna, el crecimiento intraute- rino retardado, los corticoides y los tocolíticos aceleran la maduración pulmonar mientras que la diabetes materna, el hidrops y la eritroblastosis fetal, la retrasan.

CLÍNICA

Los signos y síntomas aparecen al nacimiento o poco tiempo después con clínica respiratoria franca que incluye Po- lipnea y signos de dificultad respiratoria progresiva (quejido, disociación toraco-abdominal, aleteo nasal, tiraje inter-costal y retracción supraesternal) con cianosis central. Los grandes prematuros inicialmente pueden presentar epi -sodios de apnea que precisen una intervención inmediata. La clínica frecuentemente se complica con la presencia de ductus arterioso persistente (DAP) con un shunt inicial izquierda-derecha (ductus silente) que puede complicar el curso de la enfermedad; clínicamente lleva asociado taquicardia, precordio hiperdinámico, pulsos “saltones”, soplo cardíaco y alteración de la perfusión. En su evolución natural, los cuadros leves presentan un empeoramiento inicial que puede durar 1 o 2 días, con necesidad de oxigenoterapia y recuperación posterior progresiva hasta su completa resolución. En los casos más graves, el empeoramiento es rápido con hipoxemia y acidosis mixta que suele precisar oxigenoterapia y ventilación mecánica. Tanto la gasometría arterial como los parámetros ventilatorios necesarios son buenos indicadores de la gravedad delcuadro. El empleo temprano del surfactante ha modificado el curso y la gravedad del SDR.

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO:

En los primeros momentos la radiología pulmonar puede ser normal, pero posteriormente irá apareciendo el patrón

típico del SDR. Este se caracteriza por disminución del volumen pulmonar, opacificación difusa con un patrón retícu- lonodular (aspecto de “vidrio esmerilado”) y broncograma aéreo. Se debe valorar la presencia de complicaciones co- mo escapes aéreos (neumotórax, enfisema intersticial) y posibles malformaciones asociadas.

MANEJO DEL SÍNDROME NEONATAL

Prevención

Se basa en la detección y tratamiento precoz de la amenaza de parto prematuro (APP) y el tratamiento prenatal ma- terno con corticoides. La pauta más indicada de corticoterapia es la de betametasona i.m., dos dosis de 12 mg sepa- radas por un período de 24-48 horas. Su efectividad parece mayor cuando pasan entre 24 horas y siete días entre el inicio del tratamiento y la consecución del parto; sin embargo no hay estudios que relacionen una mejor evolución del recién nacido en los casos de ciclos repetidos de corticoides a la madre cuando el embarazo se prolonga más allá de una semana. La administración de corticoides está indicada en las amenazas de parto prematuro entre la 24 y la 34 semana de EG.

Tratamiento

• Reanimación en sala de partos: el tratamiento del síndrome parte de una adecuada estabilización en el momento del nacimiento. Cada vez existen más estudios que cuestionan el uso generalizado de oxígeno al 100% en la rea- nimación neonatal. Se debe disponer de mezcladores y monitorización de la saturación de oxígeno en sala de par- tos e intentar ajustar la concentración de oxígeno a administrar. Para mejorar el reclutamiento alveolar se recomien- da ventilación con PEEP en la sala de partos, iniciar CPAP precoz y tratar de mantenerla durante el traslado a la unidad de CIN, evitando así el colapso alveolar.

• De soporte:

– Temperatura: es necesario mantener al RN en un ambiente térmico neutro para disminuir las necesidades de oxí- geno y el empeoramiento de la acidosis metabólica

– Nutrición y administración de líquidos: es fundamental un adecuado aporte nutricional sin sobrecarga excesiva de líquidos que empeore la situación respiratoria y contribuya a la aparición de otras complicaciones como el DAP o la enfermedad pulmonar crónica (EPC). En general se suele mantener los primeros días entre 60 y 100 cc/kg/día en forma de alimentación parenteral. La vía enteral, en los casos de dificultad respiratoria importante, se debe posponer hasta su estabilización y mejoría (valorar el inicio de

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