Treponema pallidum Generalidades

Citlali Guevara

Treponema pallidum

Generalidades

• Espiroqueta → forma helicoidal
• Tienen de 8 a 6 espiras, semejante a un resorte
• Gram – por su estructura, pero no puede ser teñida con la tinción de Gram[pic 1]
• Muy móvil, rotan alrededor de sus endoflagelos
• Anaerobio o microaerófilos estricto
• Temperatura -72- 42 C °, termolábil > 42 C °
• Catalasa –
• Hialuronidasa +
• Poco antigénica (producción baja de anticuerpos)
• No se puede cultivar in vitro, no tiñe a la tinción de gram, se considera gram negativo porque tiene las estructuras, especio periplasmático, membrana externa y capa delgada de peptidoglicano.
• Solo se cultiva en campo oscuro.
• Genoma circular 1.1 Mpb

Las dos espiroquetas más representativas del genero es treponema pallidum y leptospira, está en la orina de rata, lleva a insuficiencia hepática severa, es común ver leptospirosis en indigentes.

Ambas espiroquetas generan cronicidad. Leptospira (18-30) tiene más giros que treponema (8-20)

Otra espiroqueta conocida es borrelia que causa necrosis en la zona incubación.

Morfología 

• Mide 0.2 μm de ancho y 5 a 15 μm de largo
• Tiene 3 endoflagelos, se les llama endoflagelos porque esta en el interior de su membrana externa, están en el espacio periplasmático. Flagelo axial envuelve a la bacteria de anterior a posterior

Filamento axial → motor de movimiento [pic 2]

Características de su pared

De profundo a superficial tiene:

• Membrana celular → da la forma helioidal
• Lipoproteínas
• Capa delgada de peptidoglucano
• Espacio periplasmático: están los 3 endoflagelos
• Lipoproteínas
• Membrana externa → antigénica

[pic 3]

[pic 4]

Clasificación

En el género treponema hay 2 especies patológicas:

• Pallidum → solo patógena al humano
• Carateum → da el mal de pinta

Pallidum tiene 3 serotipos:

T. Pallidum pallidum → sífilis

T. Pallidum endemicum → sífilis endémica o BEJEL

T. Pallidum pertenue → Frambesia

SOLO T. PALLIDUM PALLIDUM ES ENFERMEDAD VENEREA → SÍFIIS

[pic 5]

Factores de virulencia

• Gram capacidad de invadir tejidos, invade verticalmente
• Filamento axial → confiere movimiento de saca corcho, proteínas flagelares forman los filamentos axiales, el flagelo es interno esta entre la membrana interna y externa, necesita Ca++ para hacer el movimiento. Hay un cilindro protoplasmático en el interior del flagelo. La parte apical del flagelo es un borde redondeado que termina en punta tiene enzimas semejantes a la del acrosoma del esperma, tiene hialuronidasas.
• Capacidad de atravesar la placenta
• Proteínas TROMPS → proteínas de membrana externa, son porinas. Adhesinas y hemolisinas. Dan la capacidad de adherencia en el epitelio humano.
• Lipoproteínas  → secretadas por el sistema de secreción tipo III, son TP0751, Tp0136, Ipo55, Tpo483

• Proteína Tp0751 → degradar la matriz extracelular, es una hialuronidasa o colagenasa.
• Proteína TpN92 → adherencia al tejido
• Proteína TpN83 → receptor de  glucosa y galactosa, absorción de fibronectina.
• Lipoproteína GlpQ → se une al factor constante de la IgG

En general las lipoproteínas tienen funciones de:

• Degradar la matriz extracelular → función de hialuronidasa y colagenasa
• Debilitas la membrana celular del huésped
• Captan nutrientes
• Inflamación
• Liberación de TNF
• Activación del sistema inmune.

[pic 6]

Patogenia

1. Trasmite a través de mucosas o piel sin lesión, ingresar por pequeños poros en la piel se replica en el sitio de inoculación y se disemina por vía hemática y linfática.
2. Las lipoproteínas y TROMPS permiten su adhesión al epitelio, también activan la respuesta inmune atrayendo macrófagos y anticuerpos
3. Las lipoproteínas degradan la matriz extracelular, captan nutrientes, la lipoproteína GlpQ se une al Fc de la IgG cubriéndose de Fc de la Ig C y la adhesina apical se une a la fibronectina, así la bacteria se recubre de glucosa y fibronectina logrando pasar inadvertida, no se reconoce como extraño. Garantiza su supervivencia, la gran imitadora.
4. O al menos es así un tiempo, posteriormente el cuerpo comienza a atacarse así mismo intentando eliminar la bacteria, hay edema y proliferación en las arteriolas, eso genera ulceración isquémica dando la lesión primaria, lo que sería sífilis primaria.
5. Afecta primero a genitales, piel y mucosas, puede alojarse en tejido linfático y ganglios.
6. La diseminación al organismo equivale a la sífilis secundaria.
7. Sífilis terciaria cuando ya afecto a SNC

Patología:

A todo paciente con sífilis se le debe hacer estudio para gonorrea, VPH, VIH y hepatitis

Sífilis

Enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum, su principal vía de contagio es la sexual

Transmisión: contacto directo de mucosas, vía sanguínea, madre-feto (perinatal).

• Puede adquirirse por contacto mucosa-mucosa, secreción-mucosa, o penetración de la piel aun sin estar lastimada.
• Penetra piel y mucosas sin que estén traumatizados.
• Solo con 57 microrganismos se da la enfermedad

Período de incubación: 2-6 semanas, promedio para la primera lesión es de 21 días.

Primero hay sífilis primaria

Sífilis primaria → La lesión es muy característica y se conoce como (Chancro duro) Sífilis primaria dura de 4-6 semanas, posteriormente desaparece 

• Lesión maculopapular que evoluciona a una hipercromía.
• Ulcera indolora UNICA o múltiple en px inmunodeprimido
• Aparece en zona de incubación (ano boca, vagina, etc)
• No tiene exudado
• Lesión elevada
• Consistencia cartilaginosa
• Productiva
• Fondo sucio → tejido necrótico en el fondo
• Ganglios inguinales inflamados
• Lengua saburral → lengua color blanquecina en contorno, esto indica sífilis primaria

Se suele encontrar en el surco balanoprepulcial, frenillo y glande, en la mujer en los labios mayores, menores y clítoris.

Es difícil saber si es lesión por treponema pallidum o Haemophilus ducrey

• La herida por Haemophilus ducrey si es supurativa a diferencia de la lesión de Treponema pallidum
• Con Haemophilus ducrey el chancroide inicia con una pápula, después con vesícula que forma una cavidad. Con Treponema pallidum las lesiones en mucosas son planas y en piel tienen excavación. También se forma cavidad en la región de unión del ano y la mucosa.
• La lesión del cérvix por Haemophilus ducrey se ven papulas que evolucionan a vesículas con cavidad, esto no pasa con treponema pallidum, la lesión se erosiona.
• Las lesiones en boca se pueden confundir con herpes tipo I, se ven vesículas ulceradas en piel y mucosas [pic 7][pic 8]

La vasoconstricción, disminuye la perfusión y lleva a necrosis.

 Sífilis secundaria → Aparece de 6-8 semanas de la desaparición de la lesión primaria, dura de 2-3 semana, después desaparece.

• Fiebre
• Faringitis
• Cefalea
• Anorexia
• Artralgias
• Linfadenopatías
• Dolor muscular
• Fatiga
• Erupciones diseminadas
• Lesiones erosivas en las comisuras de los labios
• Lesiones verrugosas en pliegues.
• Roséola sifilica: maculo papular, no pruriginoso
• Exantema palmo plantar
• Alteración hepática, renal, digestivo.
• Se le conoce como la gran imitadora, por las múltiples manifestaciones.

Este cuadro es severo en pacientes inmunocomprometidos.

Sífilis viene acompañada de otras enfermedades venéreas.

Fase latente: Se presenta ya sea en fase primaria o secundaria, se divide en dos estadios

• Sífilis latente temprana:  < 1 año, es independiente a la evolución de sífilis primaria a secundaria, independiente a que fase sea solo se considera que es < 1 año el inicio de infección y no tiene cuadro clínico, pero en laboratorio sale positivo. puede indicar inmunodeficiencia si hay progresión rápida,

A partir de este estadio, puede evolucionar aun sífilis latente tardía o una sífilis terciaria (migran a otros sistemas; neurológico, cardiovascular, gomas).

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