Enfermedad pelvica inflamatoria

ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA

La enfermedad pélvica inflamatoria aguda consiste en la infección del útero, trompas de Falopio y estructuras pélvicas adyacentes, no asociadas con cirugía o embarazo. También es conocida como salpingitis. El término enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es impreciso, ya que la inflamación no necesariamente es consecuencia de infección. Debería reemplazarse por terminología más específica como salpingooforitis aguda, piosalpinx con peritonitis pélvica, y absceso tubo-ovárico agudo.

EPIDEMIOLOGIA

En nuestro medio no contamos con cifras confiables sobre la incidencia de EPI ni a nivel nacional ni regional. En los Estados Unidos de Norte América se estima que cada año más de un millón de mujeres son tratadas por salpingitis aguda (SA). La incidencia es máxima en adolescentes y mujeres menores de 25 años. Esta afección y sus complicaciones son causa de más de 2.5 millones de consultas y más de 150.000 procedimientos quirúrgicos cada año. De 18 a 20 de cada 1000 mujeres entre 15 y 24 años de edad adquieren salpingitis cada año, siendo la SA la causa del 5 al 20% de hospitalizaciones en los servicios de ginecología en USA. Del 8 al 20% de las mujeres no tratadas con infección endocervical por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis desarrollaron SA; más del 25% de las pacientes con SA tienen menos de 25 años y un 75% son nulíparas. La SA es responsable de aproximadamente el 20% de los casos de infertilidad.

FACTORES DE RIESGO

Ya se tienen identificados con claridad factores que son determinantes importantes en el desarrollo de la SA; las adolescentes sexualmente activas tienen tres veces más riesgo de desarrollar EPI que las mujeres sexualmente activas entre 25 y 29 años de edad. Las adolescentes son más suceptibles a desarrollar salpingitis aguda debido a que el epitelio columnar endocervical se extiende más allá del endocérvix (llamado ectopia cervical), la que produce una gran área cubierta por epitelio columnar y escamocolumnar que es más susceptible a las infecciones por Chlamydia trachomatis. La C. trachomatis parece no crecer en las células escamosas del exocérvix y la vagina. También se tiene identificado con claridad que mujeres que tengan numerosos compañeros sexuales exhiben mayor riesgo de sufrir SA.

Otros factores de riesgo identificados para SA son el uso de duchas vaginales y el cigarrillo; también son condiciones de riesgo la historia de episodios previos de EPI, o enfermedad de trasmisión sexual (ETS), inserción reciente de DIU, menstruación reciente y pareja sexual con uretritis o enfermedad sexualmente transmitida asintomática.

Durante la menstruación las alteraciones en el moco cervical facilitan la migración ascendente de las bacterias hacia la cavidad endometrial. El uso de anticonceptivos orales (ACO) altera el moco cervical y el tejido endometrial, el cual ayuda a bloquear la infección ascendente al igual que los agentes anticonceptivos de barrera; así mismo, se ha determinado el efecto bactericida de los espermicidas. No es claro el papel de los ACO en el riesgo de la EPI, si bien su acción sobre el moco cervical es protectora, en algunos estudios se ha encontrado que los estrógenos y la progesterona facilitan el crecimiento, sobrevida y ascenso de la infección por Chlamydia. Además se sabe que los ACO pueden facilitar el desarrollo de ectopia cervical.

Acerca del papel del dispositivo intrauterino (DIU) en la génesis de la EPI, continúa la controversia. La infección pélvica no ha probado ser una complicación significante de la anticoncepción intrauterina. La recrudescencia de una endometritis puerperal o una salpingitis puede ocurrir posteriormente a la inserción del DIU, pero las infecciones que se producen lejos de la inserción del DIU parecen no estar relacionadas con la presencia de éste. La inserción de DIU en mujeres con infecciones cervicales asintomáticas no diagnosticadas, especialmente por C. trachomatis y Neisseria, es una causa temprana del EPI. También se han identificado factores de bajo riesgo para EPI (Tabla No. 1).

Tabla No. 1.

Variables que afectan el riesgo en EPI

Factores de alto riesgo para EPI

Adolescencia

Menstruación reciente

Múltiples parejas sexuales

Compañero sexual con uretritis o ETS asintomática

Episodio previo de EPI o ETS

Inserción reciente de DIU en pacientes con cervicitis

Factores de riesgo disminuido para EPI

Monogamia

Uso de anticonceptivos orales

Métodos de Barrera

Uso de espermicidas

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

Microbiología: La mayoría de casos documentados de EPI son causados por C. trachomatis o N. gonorrhoeae. Otras especies bacterianas, incluyendo aerobios y anaerobios, han sido aisladas del endometrio y de las trompas de Falopio (Tabla No. 2).

El canal endocervical y el moco cervical presentan la mejor barrera protectora para el endometrio y tracto genital superior contra infección por la flora vaginal. La infección por C. Trachomatis y N. gonorrhoeae lesiona el canal endocervical alternando estas barreras protectoras, permitiendo así la infección ascendente.

El ascenso de microorganismos ocurre también por pérdida del mecanismo de depuración de las células epiteliales ciliadas tubáricas y uterinas; el daño del epitelio endocervical permite la invasión por flora vaginal. Experimentalmente se ha comprobado transporte bacteriano entre el endocérvix, el endometrio y las trompas.

Tabla No. 2.

GERMENES AISLADOS EN EPI

Neiseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis

Bacterias aerobias Bacterias anaerobias

Gardenella vaginalis

Enterobacterias gram negativas

E. Col

Proteus mirabilis

Klebsiella

Estreptococo grupo B • Peptostreptococcus

• Bacteroides

Mycoplasma hominis

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