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CARBUNCLO BACTERIANO

Definición

Es una enfermedad infecciosa, aguda, septicémica, telúrica, y enzoótica, que ataca a los animales y al hombre, producida por el Bacillus anthracis (BA) y que se caracteriza clínicamente por síntomas de infección general y anatomopatológicamente por infarto agudo de bazo, incoagulabilidad sanguínea y edema subcutáneo serohemorrágico.

Constituye una zoonosis en la cual los animales y en hombre pueden infectarse de la misma fuente de infección. El hombre se infecta por vía cutánea, respiratoria o digestiva

Sinonimia

Anthrax, Anthrax maligno, Baceira, Charbón, Carbunclo esencial, Enfermedad de Cumberland, Fiebre esplénica, Fiebre carbunclosa, Grano malo, Antrace, Carbonchio emático

Etiología

El Bacillus anthracis es un bastón Gram + que mide 1 x 3-6  , de extremos rectos, aerobio anaerobio facultativo, capsulado in vivo e in vitro en condiciones especiales (medio albuminoso, sangre o suero, bicarbonato de sodio o tensión de C02).

Esporulan en presencia de O2, temperatura de 18 - 42 °C y humedad adecuada. Productor de exotoxinas; tiene un buen crecimiento en los medios comunes a 37° C a las 24 horas. La estructura de este procarionte revela la presencia de:

Antígeno capsular: se ubica en la cápsula bacteriana de las formas patógenas y posee 3 capas:

-Externa: Peptídica y Mucopoliósida neutra

-Media : Poliósida y proteica

-Interna : Mucopoliósida ácida

Es el responsable de la patogenicidad del germen. La base química la constituye el "polipéptido capsular" (polímero del ácido glutámico con ligadura en alfa) que impide la fagocitosis, neutraliza el poder bactericida del suero y hace a la sangre incoagulable.

Antígeno somático: Está constituido por polisacáridos. Es responsable de la reacción de Ascoli.

Toxina: Es una exotoxina producida por el Bacillus anthracis y está compuesta por tres factores que aisladamente son atóxicos:

Factor I o edematígeno.

Factor II o "Antígeno de Klackstone" o "protector inmunógeno"

Factor III o "cofactor letal" que unido al factor II forma un "factor letal"

La variación en la actividad de las cepas, es consecuencia de la diferente producción de estos tres factores.

La forma vegetativa es sensible a la pasteurización, desinfectantes comunes y a los ' gérmenes de la putrefacción.

Las esporas son particularmente resistentes: el calor seco 120-140º C las mata en 3 minutos y la corriente de vapor a 100º en 5 minutos.

Como antisépticos son efectivos el formaldehido 1-2%, permanganato de potasio 5 %, ácido fénico 5 %

Se ha reportado eficaz la destrucción de esporas por rayos gamma y el óxido de etileno.

Epidemiología

La letalidad para los rumiantes y equinos, es de 90-100%. Los pastos y aguas contaminadas por secreciones y excreciones de animales enfermos, permiten que los esporas recorran largos trayectos y así infecten zonas alejadas. Los diferentes tipos de suelo presentan gran importancia en la epidemiología de esta enfermedad, pues los suelos arenosos absorben y filtran el agua, mientras que los arcillosos, permiten que el agua refluya a la superficie, llevando consigo esporas que pueden estar en capas más profundas. En Francia, en la antigüedad, se hablaba de "Campos Malditos". Hoy sabemos que la causa era la resistencia de los esporas. Otro factor epidemiológico importante son las aves de rapiña, pues si bien ellas son resistentes a la enfermedad, actúan como diseminadoras, al alimentarse de cadáveres infectados. Las materias primas de los alimentos artificiales (harina de carne, hueso, sangre, etc.) al igual que lana y cueros infectados, al no estar debidamente esterilizados pueden ser transmisores de la enfermedad y aparecer ésta en lugares donde nunca existió antes. La transmisión por insectos hematófagos (tabánidos y Stomoxys sp. ) se puede dar solamente durante el período de septicémico de la enfermedad, actuando como vectores pasivos.

Patogenia en animales

Los esporos que contaminan los pastos y aguas, son ingeridos y así llegan a la cavidad faríngea o al intestino sin que el jugo gástrico los afecte. La patogenia más frecuente se cumple a nivel del intestino. El esporo se transforma en la forma vegetativa , atraviesa la mucosa intestinal y se multiplica en los macrófagos y ganglios según la patogenicidad y el número de gérmenes y el nivel de defensa del organismo. Los agentes se rodean rápidamente de una cápsula, pasan al torrente sanguíneo produciendo una bacteriemia y septicemia temprana. Se multiplican activamente en bazo, alterando el parénquima esplénico. Luego se produce una septicemia tardía y muerte del animal. La aparición de los síntomas depende de la anoxia vascular, resultado de la obstrucción de los capilares por el Bacillus anthracis, pero el rol de la toxina es esencial para producir manifestaciones clínicas y lesionales en el carbunclo septicémico, llevando al estado de choque por su acción en los centros nerviosos, los riñones la pared de los vasos.

Signos clínicos

El período de incubación es de 2 a 10 días.

Las hembras que están en lactancia se secan, y las preñadas pueden abortar. Al fin del curso los animales presentan convulsiones y mueren.

Como se presentan características particulares en algunas especies, describiremos los signos clínicos en cada una de ellas:

Bovinos

Sobreagudo: llamado también carbunclo fulminante. El animal está pastando o caminando y repentinamente cae muerto. Otras veces cae, presenta convulsiones y muere. Dura pocas horas.

Aguda: es la más frecuente, mata en 48-72 horas. Los animales se ven febriles, con temperatura superior a los 41 °C, pulso acelerado, taquipnea, anorexia, apatía; puede haber meteorismo, hematuria y hemorragias por orificios naturales .

Ovinos

La forma más frecuente es la sobreaguda, muriendo en pocas horas. Se observa inquietud, andar

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