Farmacos Utilizados En El Tratamiento Del Asma

Hoja de Trabajo No. 2

Fármacos Utilizados en el Tratamiento del asma

1. ¿Es que consiste el asma y cuál es su patogenia?

Asma: se caracteriza en la clínica por crisis recurrentes de disnea, rigidez torácica y sibilancias, a menudo son vinculadas con tos, fisiológicamente por estenosis amplia reversible de las vías respiratorias y el incremento notable de la capacidad de respuesta bronquial a los estímulos inhalatorios.

Histopatológicamente: por inflamación linfocitica y eosinofilica de la mucosa bronquial.

Ocurre: cuando de manera ocasional se expone a alérgenos o ciertos tipos de contaminantes.

2. Describe mediante un esquema la inmunopatogenia del asma

1. La exposición a un alérgeno produce síntesis de IgE, se une a los mastocitos de la mucosa de las vías respiratorias.

2. Ante una nueva exposición al alérgeno la interacción antígeno-anticuerpo en la superficie de los mastocitos desencadenan la liberación de mediadores de anafilaxia, histamina, triptasa prostaglandinas. Leucotrieno y factor activador de plaquetas .

3. Esos agente provocan contracción del musculo liso de las vías respiratorias y causan broncoconstriccion inmediata, según se refleja por una declinación del FEV1 (volumen respiratorio forzado por segundo) la re exposición al alérgeno también causa la síntesis y emisión de una diversidad de citocinas como las interleucinas 4 y 5 el factor estimulante de colonias de granulocitos – macrófagos (GM-CSF) el factor de necrosis tumoral TNF y el factor de crecimiento tisular por las células R y cebadas.

4. Esas citocinas a su vez atraen y activan a los eosinofilos y neutrofilos cuyos productos incluyen la proteína cationica eosinofilica eosinofilica. La proteína básica mayor (MBP) las proteasas y el factor activador de plaqueta. Esos mediadores causan edema, hipersecreción de moco, contracción del musculo liso y el aumento de la reactividad bronquial vinculado con la respuesta asmática tardía, señalada por un decremento en el FEV1, de dos a ocho horas después de la exposición.

3. Cuál es el mecanismo de acción de los fármaco simpaticomiméticos

Agonistas adrenoreceptores tiene varias acciones farmacológicas.

Relajan el musculo liso de las vía respiratorias e inhiben la emisión de los mediadores de broncoconstriccion de los mastocitos.

A si mismo inhiben las fugas en la microvasculatura y aumentan el transporte mucociliar por incremento de la actividad de los cilios.

Como en otros tejidos los agonistas B activan a la adenilil ciclasa a través de la proteína acopladora GS y aumentan la formación de cAMP intracelular.

4. Como actúan los fármacos selectivo de los receptores B2

Actúan como brococonstrictores del asma

Albuterol: acctua como un broncodilatador eficaz

Salmetero y formoterol: es de inicio lento acción principalmente preventiva potencia efecto de los corticoesteroides. Además tiene una duración prolongada de 12 horas ya que es un medicamento altamente liposoluble.

Terbutalina: fármaco que se encuntra disponible inyectado

5. Describir lo mecanismo de acción de las metilxantinas

In vitro se ha demostrado la inhibición de varios miembros de la familia de enzimas fosfodiesterasas, puesto que las fosfodiesterasas hidrolizan nucleótidos cíclico esa inhibición produce una mayor concentración de AMP cíclico intracelular (CAMP) y de Cgmp en alguno tejidos . el cAMP se encarga de una miríada de funciones celulares que incluyen , pero sin limitarse a la estimulación de la función cardiaca, la relajación del musculo y la disminución de la actividad inmunitaria e inflamatoria de las células especificas.

De todas las isoformas las fosfodiesterasa que se han identificado la PDE4 parece la mas directamente involucrada en la acciones de las metilxantinas sobre el musculo liso de la vías respiratorias y las células que intervienen en el proceso de la inflamación, la inhibición de PDE4 esas células disminuyen su secreción de citocinas y quimiocinas lo que a su vez causa decremento de la migración y activación de las células inmunitarias.

6. Cuáles son los efectos adversos que producen las metilxantinas

Tienen efectos sobre el snc el riñón el musculo cardiaco y esquelético a si como el musculo liso.

De los tres agente la teofilina es la más selectiva en sus efectos sobre el musculo liso en tanto la cafeína tiene acciones más notorias en el sistema nervioso central.

Snc: a dosis bajas y moderadas en especial la cafeína causa estimulación cortical leve con aumento del estado de alerta y retraso de la fatiga.

1oomg es suficiente para causar nerviosismo e insomnio en individuo sensible y ligero bronco dilatación en pacientes con asma.

Efectos cardiovasculares:

Tienen efectos cronotropicos e inotrópico positivos a concentraciones bajas esos efecto parecen el resultado de la inhibición de los receptores de adenosina presinapticos en los nervios simpático que aumenta la emisión de catecolaminas en las terminaciones nerviosas.

Las concentraciones mayores aumentan el cAMP ya que puede causar un mayor ingreso de calcio. El consumo ordinario de café puede producir una ligera taquicardia o gasto cardiaco y la resistencia periférica

Efecto en el tubo digestivo.

Estimulan la secreción de acido gástrico y en enzima digestivas.

Efectos en el riñón.

En especial la teofilina son diuréticos débiles ese efecto puede involucrar una mayor filtración glomerular y disminución de la resorción de sodio en los túbulos. la diuresis no es de suficiente magnitud para tener utilidad terapéutica.

Efecto sobre el musculo liso:

Broncodilatacion producida por las metilxantinas es su principal acción terapéutica en el asma, no parece tolerancia pero

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