Subprogramas De Antencion De Enfermeria

 SINDROME DEL NIÑO GRIS

DEFINICIÓN

Un efecto colateral de la administración de cloranfenicol (antibiótico) a lactantes, especialmente lactantes prematuros. Los lactantes carecen de las enzimas hepáticas para metabolizar el medicamento y se acumula hasta niveles tóxicos. La muerte es relativamente común.

FISIOPATOLOGÍA

Dos mecanismos fisiopatológicos se cree que desempeñan un papel en el desarrollo del síndrome del niño gris después de la exposición a la cloranfenicol fármaco anti-microbiana. Esta condición se debe a una falta de reacciones de glucuronidación que ocurren en el bebé, lo que conduce a una acumulación de metabolitos tóxicos cloranfenicol.

 El sistema de la enzima UDP-glucuronil transferasa de los niños, especialmente los bebés prematuros, es inmaduro e incapaz de metabolizar la carga excesiva de drogas.

 La excreción renal insuficiente del fármaco no conjugado.

CAUSAS

El cloranfenicol es un fármaco empleado para combatir infecciones bacterianas, entre ellas la meningitis. Sin embargo, si se administra a un recién nacido, este medicamento en altas dosis puede desencadenar una reacción de intoxicación potencialmente mortal.

Este síndrome se produce por una dosificación excesiva o niveles plasmáticos mayores a 40 mcg/ ml de cloranfenicol que inhiben el transporte mitocondrial de electrones en hígado, miocardio y músculo esquelético.

Los bebés no tienen las enzimas (proteínas especiales en el cuerpo) necesarias para descomponer este fármaco.

CLORANFENICOL

El Cloranfenicol es un antibiótico de amplio espectro derivado del Streptomyces Venezuelae.

Mecanismos de acción:

 Ejerce sus efectos mediante la unión irreversible a la subunidad ribosomal 50s. (Inhibe la síntesis de polipéptidos bacterianos)

 Puede inhibir la síntesis proteica de las mitocondrias en las células de mamíferos

SÍNTOMAS

Por lo general comienzan de 2 a 9 días después de iniciado el tratamiento y son:

 Debilidad corporal y color gris ceniciento

 Crisis cardiovascular

 Cianosis

 Hipotensión

 Hipotermia

 Vómitos

 Renuencia a succionar

 Deposiciones verdes y sueltas

TRATAMIENTO

 El tratamiento es con apoyo vital y con diálisis gastrointestinal con carbón activado.

 Se pueden tratar con una exanguino transfusión que consiste en extraer porciones (cantidades iguales) de la sangre del bebé y reemplazarlas por sangre donada. En 40% de los enfermos se produce muerte y entre quienes se recuperan, por lo general no quedan secuelas.

PREVENCIÓN

La condición se puede prevenir mediante el uso de cloranfenicol a las dosis recomendadas y control de los niveles de sangre, o, alternativamente, las cefalosporinas de tercera generación puede ser sustituido eficazmente por el medicamento, sin la toxicidad asociada.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

 Monitorización de signos vitales

 Hidratación de la piel

 Reposición de líquidos

 Colocación o ministración de oxigeno

 Exanguinotrasfusión (consiste en extraer cantidades iguales de sangre del bebe y remplazarla por sangre donada compatible)

 Brindarle una estancia de confort

FARMACOLOGÍA

ADRENÉRGICOS

Los Simpaticomimeticos y simpaticoliticos adrenérgicos o simpaticomiméticos: evocan los efectos de la estimulación simpática.

Los antiadrenérgicos son fármacos que disminuyen la acción del sistema simpático. Se utilizan ampliamente para el manejo de la hipertensión arterial, angina de pecho, para arritmias como el caso del Propanolol, para la profilaxis de la migraña o tópicamente para el manejo del glaucoma como el caso del Timolol

Receptores alfa:

 Alfa uno

 Alfa dos

Receptores beta:

 Beta uno

 Beta dos

 Beta tres

ALFA ADRENÉRGICOS

MEDICAMENTOS:

Metildopa, Reserpina, Clonidina, Guanetidina

DOSIS:

 Metildopa: IV - VO 250 - 500 mg/6 horas

 Reserpina: VO 100 mg a 250 mg/día

 Clonidina: VO 50-100 mg/ 12 horas. Máximo 300 mg / 8 horas en hipertensión grave IV Iniciar 0.6 mg/kg/ min Máximo 8.6 mg/día

 Guanetidina: VO 10-50 mg / día

ALFAMETILDOPA

 Es un antihipertensivo de acción central

 Se metaboliza en α-metilnoradrenalina en el encéfalo, y se cree que activa a los receptores adrenérgicos α2 centrales y disminuye la presión arterial

 Reduce la actividad simpática periférica

 Disminución de la resistencia vascular y del gasto cardíaco

 Efectos visibles a las 6 – 8 horas

FARMACOCINETICA:

 Profármaco, que se activa en las terminaciones nerviosas centrales y periféricas

 Ingreso al SNC por un mecanismo de transporte activo

 Excreción renal

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