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Biologia Informe


Enviado por   •  7 de Octubre de 2013  •  1.110 Palabras (5 Páginas)  •  331 Visitas

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• PREGUNTA 1

La necrosis es un proceso patológico de muerte celular pasivo, el cual generalmente ocurre en respuesta a factores tóxicos externos, como es la inflamación, isquemia o daño toxico, que no se presentan bajo condiciones fisiológicas.

La necrosis es caracterizada por:

hinchamiento de la mitocondria

ruptura temprana de la membrana

plasmática

dispersión de cromatina

rápida destrucción de la estructura celular.

• PREGUNTA 2

Es la muerte celular estimulada por TNF-beta, con una inhibición previa de caspasa, adquiriendo una morfología necrótica. Esta vía de muerte celular puede ser inhibida por medio de una sustancia denominada Necrostatin-1.

Nuestra definición de necrosis es negativa, ya que se

considera como tal aquel tipo de muerte sin signos de

apoptosis o autofagia. Su morfología es a menudo la de

la Oncosis. Este termino del griego Onkos “hichado” fue

introducido por von Recklinghausen en 1910, al observar la tumefacción de los osteocitos en la osteomalacia, y

sirve para designar cualquier muerte celular caracterizada por una importante tumefacción, ruptura de la membrana plasmática, dilatación de organelos citoplasmáticos (mitocondria, retículo endoplasmático y Golgi), así

como una moderada condensación de la cromatina. Sin

embargo este término se traslapa considerablemente con

lo que sucede durante la necrosis producida por activación de PARPs o con una apoptosis parcial que se convierte en necrosis, por lo que su uso se ha descontinuado.

Recientemente han aparecido indicios de otra subrutina

necrótica regulable (33). En la muerte celular estimulada por TNF-α, con una inhibición previa de caspasas,

la muerte celular no es evitada, pero adquiere una morfología necrótica, siendo denominada Necroptosis. Esta vía de muerte celular puede ser inhibida por medio

de la sustancia Necrostatin-1, una sustancia derivada del

indol. Experimentos sobre isquemia cerebral, mostraron

una disminución del área cerebral dañada, en ratas tratadas con necrostatin-1, en relación a los controles. Aun

falta definir cual es la molécula blanco que causa la inhibición de la necroptosis.

La característica fundamental que distingue la mayoría

de las formas de necrosis de la apoptosis es la rápida

perdida de los potenciales de membrana. Esto puede ser

consecuencia de depleción de la energía celular, daño en

los lípidos de membrana y/o perdida de la función de

bombas iónicas o canales homeostáticos. Entre ellos hay

sinergia, ya que la alteración de uno produce un efecto en

la función de los otros, siendo difícil definir cual ocurre

primero.

1) Falla energética como causa de necrosis: La disminución de la función de las bombas ATP dependientes

puede llevar a la apertura de los canales de muerte en

la membrana citoplasmática. La apertura de estos canales resulta en una gran fuerza coloide osmótica y entrada

de cationes que llevan al hinchamiento celular y posterior ruptura de membrana (35). El estrés resultante de la

escasez de alimento o de un aporte de O2

insuficiente,

a menudo resulta en disminución del ATP. Este tipo de

necrosis es vista por ejemplo en el región interna de tumores,

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