¿CUAL ES EL PAPEL DE LA RESISTENCIA BACTERIANA EN LA SUBSISTENCIA Y PROLIFERACION DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRODUCIDAS POR BACTERIAS?

¿CUAL ES EL PAPEL DE LA RESISTENCIA BACTERIANA EN                                         LA SUBSISTENCIA Y PROLIFERACION DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS     PRODUCIDAS POR BACTERIAS?

Gian Pierre Quintero Caicedo

Resumen: (100 palabras)

La resistencia bacteriana hace referencia a la capacidad intrínseca o adquirida, mediante la mutación o adquisición de plásmidos, que presentan las bacterias patógenas para oponerse a la acción de múltiples sustancias que inhiben su desarrollo normal, como los antibióticos, antisépticos y desinfectantes, ejecutando diversos mecanismos tales como la eliminación de estos agentes usando bombas de eflujo, la producción de enzimas inactivantes, la disminución de la permeabilidad o la presencia de componentes especiales en la pared celular, lo que propicia la aparición y propagación de enfermedades infecciosas en los seres humanos, y que a su vez interfiere con la eficacia terapéutica.

Palabras clave: Resistencia bacteriana, bacterias, antibióticos, enfermedades infecciosas, eficacia terapéutica.

Abstract:

Bacterial resistance refers to the intrinsic or acquired capacity, through the mutation or acquisition of plasmids, which have pathogenic bacteria to oppose the action of multiple substances that inhibit their normal development, such as antibiotics, antiseptics and disinfectants, performing various mechanisms such as the elimination of these agents using efflux pumps, the production of inactivating enzymes, the decrease of permeability or the presence of special components in the cell wall, which favors the appearance and spread of infectious diseases in humans, and which in turn interferes with therapeutic efficacy.

Keywords: Bacterial resistance, bacteria, antibiotics, infectious diseases, therapeutic efficacy. 

Introducción:

En la actualidad, se ha venido acrecentando un problema muy particular en la salud pública denominado resistencia bacteriana, lo que a su vez ha originado la prevalencia de enfermedades infecciosas producidas por bacterias, mediante el desarrollo de un conjunto de contramedidas ante las sustancias, como los antibióticos, que anteriormente eran suficientes para aplacarlas casi por completo. Por lo que, en este artículo se tratará de informar a los lectores acerca del papel fundamental que cumple la resistencia en la propagación y subsistencia de las enfermedades producidas por estos microorganismos, así como las formas de adquisición de dicho sistema y los mecanismos que la conforman, pero sin antes haber hablado sobre la estructuración de estas células procariotas y cómo es que logran provocar las infecciones; también se espera la concientización del público en este tema, por medio de la explicación sobre el diagnóstico y tratamiento de algunas enfermedades ocasionadas por bacterias comunes, pero que recientemente, según la OMS, suponen una amenaza, debido a la escasez de métodos para combatirlas.

En el primer capítulo, se presenta la causa de la aparición de enfermedades en el ser humano, en este caso, las bacterias, donde se describe su conformación estructural, los mecanismos infectivos que emplean y algunas enfermedades producidas por las mismas.

En el segundo capítulo, se expone sobre los distintos mecanismos de resistencia que han presentado o han adquirido las bacterias en contra de la acción inhibitoria de determinadas sustancias como los antibióticos, antisépticos y desinfectantes.

Capítulo I: Enfermedades infecciosas

1. Simbiosis y Patogenicidad

Si bien, se sabe que los micoorganismos viven libremente en el medio ambiente,  existen muchos de ellos que han logrado adaptarse a un modo de vida conjunto en otro ser vivo de mayor complejidad, provocándoles o no beneficios, y a este proceso se le denomina simbiosis (Prats, 2005).

Torres (2012) afirma:

Los seres humanos están constituidos no sólo por sus propias células, sino también por una gran cantidad de microorganismos (en gran medida bacterias) que nos acompañan, e interaccionan con nuestras células, siendo necesarios para el adecuado equilibrio y estado de salud de los individuos. A estas comunidades microbianas que forman y los genomas que albergan, se le ha denominado recientemente como el microbioma. (p.25)

Muchos exponentes de la comunidad científica consideran al microbioma humano como una zona del cuerpo que presenta un elevado potencial de investigación, por lo que se viene desarrollando diversos proyectos con el fin de identificar características relevantes dentro de las comunidades microbianas, que al sufrir una pequeña alteración  provocarían un cambio drástico en nuestra salud. Por ello la co-evolución del ser humano con las agrupaciones de microbios que habitan dentro del mismo, supone un excelente ejemplo de simbiosis, pues al mantenerse estable la compleja microbiota, genera una especie de barrera en contra de la proliferación de microorganismos perjudiciales, ejerciendo así un efecto beneficioso para el individuo (Torres, 2012).

Sin embargo, existen microorganismos, en este caso bacterias, con propiedades específicas, que contribuyen a su patogenicidad, o sea a su capacidad para causar una enfermedad al superar las barreras del huésped, denominados patógenos o parásitos, que al colonizar y multiplicarse en las plantas o los animales, les producen padecimientos denominados enfermedades infecciosas.

B. Bacteriología patológica:

En la naturaleza conviven una cantidad innumerable de células que se suelen agrupar en dos grandes clases, las procariotas y las eucariotas; siendo las primeras las más antiguas y menos evolucionadas, por lo que se hallan únicamente como seres unicelulares, en contraste con las segundas.

Las bacterias poseen un tamaño medio que, según Prats (2005), oscila entre los 10 micrómetros. Su citoplasma está repleto de ribosomas e inclusiones, como gránulos y vacuolas, aunque carece de todos los demás orgánulos celulares y de citoesqueleto; su material genético, formado por ácido desoxirribonucleico (ADN) circular y bicatenario, constituye un conglomerado compacto carente de una envoltura nuclear e histonas, denominado procarion o nucleoide. Además de esto, puede existir un ADN monocatenario circular extracromosómico, que no se encuentra ligado al cromosoma bacteriano principal, por lo que se replica independientemente de este, llamado plásmido se asocia a proteínas membranales y, según Tortora (2007), suele contener entre 5 y 100 genes que generalmente no son indispensables para ellas, sin embargo les representan una gran ventaja, pues aportan información genética relacionada con diversas actividades celulares como la resistencia a los antibióticos, la tolerancia a los metales tóxicos, la producción de toxinas y la síntesis de enzimas. Por otra parte, su membrana citoplasmática, compuesta principalmente por fosfolípidos y proteínas, está rodeada externamente por una pared dura y elástica, de peptidoglucano y otros componentes específicos, que confiere la forma a la célula. También, algunas bacterias tienen una cápsula rodeando la pared; a su vez pueden poseer flagelos, que facilitan su movilidad, y fimbrias, que fundamentalmente cumplen la función de adherencia y conjugación (Tortora, 2007).

Prats (2005) expone que existen bacterias atípicas que poseen características particulares, como por ejemplo las micobacterias, cuya pared celular es muy rica en lípidos, específicamente en ceras, lo que las vuelve ácido-alcohol resistentes; las espiroquetas, de morfología espiral; los micoplasmas, que carecen completamente de una pared celular que los envuelva, por lo que son muy frágiles y pleomórficos, es decir, que no presentan una forma realmente definida; finalmente, las clamidias y rickettsias, que de alguna manera han perdido sus enzimas metabólicas esenciales, por lo que actúan como virus (p.19).  

Mecanismos de patogenicidad microbianos:

La gran mayoría de los microbios deben ingresar al cuerpo del huésped para empezar a producir una enfermedad, y esto lo logran mediante la penetración de las defensas del mismo. Los agentes patógenos pueden integrarse en el cuerpo del huésped por diversas vías, denominadas “puertas de entrada”. Estas son las mucosas, la piel y el depósito directo debajo de la piel o las membranas.

Aunque no todos los microorganismos causantes de enfermedades necesitan perforar las defensas del huésped, ya que mediante la acumulación de desechos también pueden causar un daño indirecto. En el caso de las bacterias, estas presentan varios factores o implementaciones que contribuyen a su capacidad infectiva, como:

• Cápsula, que es una estructura fabricada con polisacáridos alojada alrededor de la pared celular y que incrementa la virulencia de las bacterias, pues estas se vuelven menos susceptibles a la acción fagocítica de la célula defensiva. Aunque, según Tortora (2007), estas estructuras no representan la única causa de la virulencia, pues muchas bacterias no patógenas producen cápsulas.

• Componentes Especiales de la Pared Celular, son sustancias químicas adjuntas a los componentes normales, que contribuyen a la virulencia. Por ejemplo, las fimbrias y la proteína Opa de la membrana externa de Neisseria gonorrhoaeae que la incorporan dentro de la célula huésped; el lípido ceroso (ácido micólico) de Mycobacterium tuberculosis que le brinda resistencia a la digestión fagocítica.

• Enzimas, son compuestos químicos que se encargan de la catalización de una determinada reacción dependiente de un sustrato específico. Aquellas que contribuyen a la virulencia de algunas bacterias, se denominan exoenzimas, como por ejemplo: las coagulasas, las cinasas, la hialuronidasa, la colagenasa e IgA-proteasas.

• Variación antigénica, se refiere al proceso que realizan algunas bacterias para alterar los antígenos de su superficie, puesto que, al reconocerlos el organismo empieza a producir proteínas inactivadoras denominadas anticuerpos. Este procedimiento depende de la capacidad de activar genes alternativos que generen nuevos antígenos que no se vean afectados por la respuesta inmunitaria normal.

• Penetración del citoesqueleto de la célula huésped, que consiste en el acoplamiento e ingreso de algunas bacterias dentro del citoplasma celular, por medio de proteínas específicas denominadas invasinas, las cuales reorganizan los filamentos de actina del citoesqueleto para formar una especie de apertura, además de la utilización de una glucoproteína denominada cadherina, que permitirá su desplazamiento a través de la célula y hacia otras.

Entonces tenemos que, si las células fagocitarias del organismo infectado logran destruir al invasor, no habrá daño alguno en el mismo, pero si el patógeno supera las defensas del huésped, puede perjudicar seriamente a las células, ya sea mediante la utilización de los nutrientes de las mismas, la provocación de daño directo en las cercanías inmediatas de la invasión, o la inducción de reacciones de hipersensibilidad.

Sin embargo, se conoce que el mayor daño causado por las bacterias es debido a la producción de sustancias altamente venenosas denominadas toxinas, que se subdividen en exotoxinas (metabolitos producidos internamente por la mayoría de bacterias grampositivas, que se secretan al medio circundante tras la lisis, como por ejemplo, la toxina botulínica, diftérica, tetánica, las citotoxinas y enterotoxinas), y endotoxinas (lipopolisacáridos que forman parte de pared celular de las bacterias gramnegativas, que se liberan cuando la bacteria es fagocitada y se descompone su pared celular, como por ejemplo, el nucleolípido A), que dañan sitios muy alejados del sitio invadido originalmente (Tortora, 2007).

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