Clase nº 2 gastro

Clase nº 2 gastro

Conversábamos que el sistema gástrico es brindar y entregar al cuerpo una serie de nutrientes, loa nutrientes los podemos catalogar como macronutrientes o micronutrientes. Como macro entendemos lípidos, proteínas; y los micro tenemos minerales, oligoelementos. Si viene cierto todo esto lo estamos asimilando a través del sistema gástrico, un sistema que ya habíamos conversado que es un sistema que se encuentra cerrado y se abre a medida que el alimento o el bolo alimenticio empiece avanzar. Conversábamos que hay un proceso de absorción comenzaba con un proceso de digestión en la cavidad oral. Mencionábamos que en la cavidad oral hay un proceso de masticación donde la mezcla de secreciones exocrina como la saliva mezclaba a este alimento permitiéndole una mejora en el deglute y paralelamente conversábamos que en este sistema había una participación de una enzima que se llama la kielina o la amilasa, eso implica que esta enzima cumplía un rol en la cavidad oral de ir generando un metabolismo bastante básico de hidratos de carbono. Conversábamos que en la saliva también había la participación de una lipasa que su acción metabólica era cero,  por lo tanto la única acción metabólica estaba en parte dada por la amilasa ,y la otea de manera bastante macro el efecto de la masticación

Una vez que formamos este bolo será deglutido y nuestro esfínter se abría y permitía la comunicación de la cavidad oral hacia el estomago. Atendiendo a esta cavidad el esófago siempre se encuentra cerrado ya que no nos llenamos de aire en el estomago. Y este pasaje desde la cavidad oral al estomago lo hacíamos a través de una cavidad llamada esófago. Mencionábamos que el esófago es un órgano de paso donde el rol que cumplía era sencillamente es este proceso de intercomunicación y obviamente la secreción de moco pero paralelamente con esto conversábamos que esta estructura se ve bastante agredida frente al proceso de reflujo, y conversábamos que habían diferentes procesos etiologicos por los cuales se pudiera desarrollar el reflujo. Y el reflujo mencionábamos que generaba un proceso inflamatorio que llevaba a la larga a una esofagitis que pudiese desencadenar en un esófago de barren que es una metaplasia del tejido de un tejido normal a un tejido patológico que podría ser la antesala de un proceso tumorogenico

Y llegábamos al estomago donde la participación de 3 grandes células:

Las células parietales por un lado que son generadoras de acido clorhídrico y paralelamente de factor intrínseco que va a permitir la absorción de vitamina b12 que nos va ayudar a mejorar la formación de glóbulos rojos impidiendo la formación de megalocitos y paralelamente la cianocobalamina b12 mejora el efecto en la transformación en la homocisteina impidiendo el proceso oxidativo se a través de esta actividad por la célula parietal mediada por el factor intrínseco

El segundo grupo son las células principales relacionadas con la formación de pepsinogeno, pepsinogeno que es una pro enzima que se activa a través de la secreción de hcl transformándola en pepsina y la pepsina lo que hace es un efecto hidrolitico proteolítico es destruir la proteína que estamos ingresando , eso implica que las estructuras que estamos formando son estructuras más pequeñas más fáciles de digerir, mas fáciles de interactuar con el jugo pancreático con las enzimas que se encuentran en el intestino delgado y obviamente formando los aminoácidos respectivos para ser absorbidos

Y la tercera línea va relacionada con células de la mucosa que su rol principalmente es un efecto protector y tamponador, protector sobre la base formador de moco por componente de agua de proteínas y prostaglandinas y bicarbonato que pretende de alguna manera formar una monocapa impidiendo la interacción directa entre el hcl con el tejido de la mucosa. Si lo vemos así entonces tenemos una estructura donde las diferentes capas se ven protegidas acá arriba por la formación de este moco. Conversábamos que si este moco se empieza perder por ejemplo en paciente con acloridia puede desarrollar procesos inflamatorios o los paciente que usan grandes concentraciones de aines, poder disminuir la taponacion  de moco, las grandes cantidades de acido puede penetrar a las capas mucosas musculares finalmente provocando un hoyo un poro una permeabilidad.

Sabemos que nuestro proceso inflamatorio en la mucosa es la ulcera gástrica y una forma de potenciar esta ulcera es a través de la ingesta de proteínas, proteínas que vana  estimular  la secreción de acido y por ende el mayor efecto agresivo de este acido en la mucosa. Si lo vemos así tenemos células de superficie y células que van a permitir mas internamente la secreción de acido y en paralelo conversábamos que la células del cuello cumplen  el rol protector a través de la secreción de moco y la secreción de hco3, por lo tanto este  combinando de3 moco y de hco3 me permite hacer la barrera y cierto una especie de tampón o de neutralizador de la acides y esto que encontramos acá arriba es nuestro efecto protector. Si viene cierto tenemos un efecto protector todo lo que viene allá abajito las parietales, enterocromafines son productoras de acido

Ya habíamos conversando que las parietales e intrínseco potencia la activación de la pepsina y potencia la absorción de vitamina b12. Hay un pequeño grupo de células enterocromafines que son de alguna manera gestora en la secreción de histaminas. Histaminas que potencia la secreción de acido a través de la producción de AMPC y que esto ayuda a la migración de la bomba secretora de protones. Las principales por el otro lado productora de esta pro enzima llamada pepsinogeno que nuevamente se va a ver transformada en pepsina a través de la actividad de hcl y obviamente tiene la capacidad digestiva de proteínas, y paralelamente la lipasa gástrica que aquí si existe un grado de acción sobre la digestión de grasas no así como en la lipasa lingual y posteriormente un grupo de células de ig que potencian la secreción gástrica y por otro lado la inhiben por lo tanto hay por la somatostatina una especie de freno de inhibición de la secreción gástrica  y  la gastrina una estimulación de la secreción de acidez

Si se acuerdan la histamina se encuentra almacenada en gránulos, por lo tanto el estimulo va a favorecer que la liberación de calcio movilice la vesícula y la histamina se va a liberar, la histamina liberada producto de un estimulo va a migrar calcio al interior de la célula la vesícula se fusiona con la membrana  y sale histamina. La histamina cuando sale interacciona con la célula parietal, significa entonces que ahí viene la parte hiper simple que la célula parietal tiene una proteína llamada h2, y al unirse al h2 permite la movilización de la vacuola del transportador de la vesícula que tiene la bomba de protones, por lo tanto el flaco libero histamina se unió a ti tu movilizaste a la vesícula que anda cargada con bombas  y las bombas se empiezan a encajar en la membrana. Por lo tanto el uso de antihistamínicos lo hago es bloquear acá impidiendo que esta histamina se una, por lo tanto la participación para el caso nuestro gástrico estas células enterocromafines son súper importantes porque es esa histamina la que esta gatillando la expresión de este transportador o esta bomba que se va a fusionar con la membrana. Que hace la famotidina? Inhibe

...