Cuidados de enfermería de los adultos con trastornos del páncreas endocrino

Cuidados de enfermería de los adultos con trastornos del páncreas endocrino

DIABETES MELLTTUS

Definición

La diabetes mellitus es un trastorno metabólico que afecta a diversos sistemas fisiológicos, el más importante de los cuales corresponde a la generalización de un grupo de problemas anatómicos y químicos como consecuencia de la falta de insulina. La alteración más llamativa de la enfermedad es la aparición de hipergtaósmia (concentra ción elevada de azúcar en la sangre) en ayunas, hiperlipi-demia (elevación de la concentración délípidos en la san¬gre) e hiperaminoacidemia (elevación de la concentración de aminoácidos)15'30'48. La diabetes mellitus puede deber¬se a la insuficiente secreción de insulina o a la resistencia a la acción de esta hormona.

Hay tres clases de diabetes mellitus: 1) la diabetes me¬llitus insulinodependiente (DMID) o de tipo I (antes de¬nominada diabetes juvenil), 2) la diabetes mellitus no in¬sulinodependiente (DMNID) o de tipo II (antes llamada diabetes de comienzo en la madurez), y 3) otros tipos, como la diabetes secundaria a fas enfermedades pancreá¬ticas, a los fármacos o a las sustancias químicas. En estas clasificaciones se incluyen la diabetes asociada a otras afecciones físicas, la alteración de la tolerancia a la gluco¬sa, la diabetes mellitus de la gestación y el aumento del riesgo de padecer ^iabétes por alteración previa o posibi¬lidad de alteración de la tolerancia a la glucosa.

La mayoría de los diabéticos pertenecen a la clase DMID o DMNID. En el siguiente resumen se muestran sus diferentes manifestaciones clínicas y etiológicas:

I. Tipos clínicos: A, Diabetes mellitus:

1. Insulinodependiente (tipo I).

2. No insulinodependiente (tipo II):

a. No obesos.

b. Obesos. „, , ¿itíitífííc

3Í Otros tipos, que incluyen la diabetes mellitus

asociada con determinados cuadros y sin

fSermedad pancreática (pancreatectomia, fibrosis quística).

b. Endocrinopatías (acromegalia, síndrome de

Cushing).

c. Cuadros provocados por fármacos o sustan¬

cias químicas (diuréticos tiacídicos, gluco-

corticoides, agentes psicoactivos.

d. Alteraciones de los receptores de la in¬

sulina.

e. Ciertos síndromes genéticos (hiperlipide-

mia).

B

f. Diversos (malnutrieión).

Alteraciones de? la tolerancia a la glucosa:

1. No obesos.

2. Obesos.

' 3L" Alteración de la tolerancia a la gÍucosa! asocia¬da con determinados cuadros y síndromes; 4. Edad. C. Diabetes de la gestación. Tolerancia normal a la glucosa, pero con un aumen¬to importante del riesgo de padecer diabetes?"'

1. Alteración previa de la tolerancia a la glucosa (en el pasado diabetes «latente»).

2. Posibilidad de alteración de la tolerancia a la glu¬cosa (en el pasado «prediabetes»).

Etiología/Epidemiología

Entre 1980 y 1987, ellfemero de personas con diabetes aumentó en 1 millón, para alcanzar un total próximo a los 7 millones en listados Unidos9. Los americanos de origen africano presentan mayor prevalencia que los caucásicos y la frecuencia de la enfermedad está creciendo entre las mujeres mayores de 64 años.

Diabetes mellitus insulinodependiente Los enfermos con diabetes mellitus insulinodependiente ÍDMID) suelen presentar una grave disminución de la pro-ducción de insulina. La secreción de insulina endógena está reducida desde el comienzo de la enfermedad y du rante su curso clínico. También puede haber una resisto cia periférica a la insulina, debida a la excesiva canüdac

1 B

1612 UNIDAD XIV Sistema endocrino

de anticuerpos insulínicos circulantes que hacen que la hormona sea menos eficaz.

Es característico que la DMID se presente antes de los 15 años yá después de los 6 meses de edad. Los datos so¬bre la frecuencia de DMID después de los 30 años de edad son muy escasos. En Estados Unidos, hay aproximada¬mente 1,6 casos de DMID por cada 1.000 personas meno¬res de 16 años. Los enfermos con DMID suelen estar del¬gados e informan con frecuencia de un reciente episodio de pérdida de peso con síntomas que imitan la gripe.

La DMID podría prevalecer ligeramente más entre los hombres que entre las mujeres48,58. También tiende a de¬sarrollarse en familias. Los hermanos de niños con DMID tienen el 3% de probabilidades o un riesgo 10 veces ma¬yor de padecer la enfermedad. La desaparición de la se¬creción de insulina en la DMID puede deberse a numero¬sos mecanismos. A continuación, se describe el papel de algunos de ellos.

Mecanismos autoinmunitarios Cada vez es más evidente que la DMID es una enferme¬dad autoinmunitaria. Esta afección se asocia desde hace mucho tiempo con trastornos inmunitarios, como la ane¬mia perniciosa y la enfermedad de Addison. Aunque el proceso no está claro, parece ser que el sistema inmuni-tario ataca y destruye las células beta, productoras de insulina. En la evidencia clínica de reacciones autoinmu-nitarias en la DMID, se incluye la presencia de insulitis o inflamación de los islotes pancreáticos. La DMID destru¬ye selectivamente las células beta y se manifiesta clínica¬mente cuando se ha perdido el 90% de las mismas49.

El mecanismo desencadenante es probablemente el re¬sultado de una combinación de factores genéticos y am-bientales (fig. 62-1). Los factores genéticos asociados con

•glü^l Célula beta

normal

Ataque autoinmunitario

Célula beta destruida (ya no produce insulina)

FIGURA 62-1 Imagen actual de la patogenia de la diabetes mellitus tipo I.

Factores

Susceptibilidad ambientales

genética externos

lo, antígenos de compatibilidadI DR3y DR41|

con^ predisposición a la actividad mmunitarj^ dtejido de los islotes pancreáticos. Seha,H>munica^ Sin entre la destrucción de células beta y 11| 'es víricas, más concretamente el virus coxsackie 1 írfrus de la parotiditis, como posibles preciphantes 1 enfermedad. Parece haber una frecuenck |éH la DMID, con máximos en la mitad del mvfemoy §■ mavera, que tienen lugar durante la frecuencia mil — . —Ü« i, Wterianas humanas.

m

^^SS| bacterianas humanasj

Autoanticuerpos insulínicos

^H

La destrucción de las células beta puede prov«J

cuerpos insulínicos. En parte, esta idea se apoya en «

llazeo de autoanticuerpos msulírucosten el 85% de* \

ños una o dos semanas después del dístico, mientras

que sólo el 1-2% de los enfermos no diabéticos present

estos anticuerpos. I

Diabetes mellitus no imuliiiodependierite

Es con mucho la forma más frecuente de diabetes melli-tus, con el 80% de los casos correspondientes a esta | j se. La DMNID puede presentarse a cualquier edad, pen suele hacerlo después de los 40 años. El 60-90% de los en fermos son obesos o tienen historia de obesidad en el mr> mentó del diagnóstico. El grado de deficiencia de insulina es consecuencia de la progresiva pérdida de la capacidB | de respuesta de las células beta a la glucosa.

La prevalencia de la DMNID diagnosticada es superior a 5 millones de personas, aproximadamente el 2,5% de>¿ población. Es mayor entre los indios americanos, am b canos originarios de África e hispánicos y aumenta con l edad y la obesidad. Debido a la naturaleza insidiosa d la enfermedad, se cree que existe un número mayor de ca¬sos sin diagnosticar9. El aumeni-o de la frecuencia y de 1 prevalencia de la DMNID que ha tenido lugar en losjf timos 20 años se puede atribuir a la ampliación de los ai-1 terjos diagnósticos48.

En comparación con los enfermos de DMID con células beta funcionantes mínimas o nulas, los enfermos de DMNID conservan hasta el 50% de la masa normal de cé¬lulas beta. La hiperglucemia en la DMNID se debe proba¬blemente a una combinación de resistencia a la jflsulir y al menoscabo de su secreción. La resistencia, á la ia| I ina puede relacionarse con la cüsnúnución de los recef c^\t ,a.membr*na plasmática en las céliü>a"diana< Srff*"1 /hp° de blcK*ueo Postreceptor al metabolismo de

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El ÍS^Tf1**01 m ^adultos de edad 5122? SIS11 ^MMNTO puede presentar síntorr*

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APÍTULO SESENTA Y DOS ti

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rABLA 62-1 Comparación de 1 H • " ***** "*trastorno8 deL i*™»* ^ocrind 1613

insulinodí

ependiente (DMID) y la diabetes

raracterísticas clínicas Edad de comienzo

Comienzo

peso

Cetosis I Síntomas

Complicaciones Epidemiología prevalencia

Sexo ***

Variación estaoional

Genética

Concordancia en gemelos iguales

Asociación HLA Factores ambientales Patología Control de la diabetes

Células de los islotes funcionantes ty Tratamiento dietético

Medicación Insulina Sulfonilureas

Generalmente <30 A#u.

empezar a nuTi M' pero P^de FreciiPntf cu^mer edad ^ecuentemente rápido No obeso, magro

Frecuente

PoUdipsia, polifagia/ poliuria

Frecuentes

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