Enfermedades De Equinos

EPOC

GENERALIDADES

• Enfermedad relacionada a confinamiento y mala ventilación que facilita el desarrollo de elementos que actúan como alergenos

• Se inicia como hipersensibilidad tipo I que incrementa IgE causando una reacción aguda (disnea) o crónica

• Provoca un cuadro de bronquitis y bronquiolitis alérgica

• Afecta caballos mayores de 4 años por lo general que están estabulados por largos periodos.

ETIOLOGÍA

• Polvo por camas de mala calidad, mohos del heno y paja y hongos (Microspolysporum faeni y Aspergillus fumigatus)

PATOGENIA

• El alergeno supera los mecanismos de defensa (tos y aparato mucociliar) por medio de una acción sostenida en el tiempo. Se secreta acetilcolina sobre receptores muscarínicos del músculo liso que provocan una broncoconstricción sostenida e inflamación.

• Los alérgenos son elementos quimiotácticos que atraen PMN provocando un cuadro inflamatorio peribronquiolar y mantenimiento de la broncoconstricción que genera un aumento del aire residual retenido en el alveolo, por lo que éste se dilata hasta que se rompe. Ocurrido esto coalecen los atrios alveolares incrementando el espacio muerto (pérdida de tejido y lecho vascular pulmonar) y se liberan citocinas.

• En este momento los agentes infecciosos oportunistas colonizan el pulmón.

• Hay una notoria alteración del intercambio gaseoso con retención de CO2 que provoca acidosis respiratoria que pasará a metabólica cuando el CO2 sea absorbido a sangre debido al aumento de la presión.

• En sangre el CO2 se junta con agua, forma ácido carbónico que se disocia en H+ y HCO3- que llegan al bulbo raquídeo estimulando el centro respiratorio y generando taquipnea y al riñón donde se activa el sistema buffer de bicarbonato, fosfatos y amoniaco.

SIGNOS

• Disnea después del ejercicio e intolerancia al mismo

• Cianosis de mucosas

• Esfuerzo respiratorio, tos crónica, secreciones nasales y ollares dilatados

• Sonidos sibilantes (estertores secos) a la auscultación

• Formación del surco del asma detrás del arco costal por espiración a doble golpe (sobre esfuerzo de músculos abdominales)

• El animal mejora cuando se hace la terapia pero recae después

LESIONES

• Enfisema destructivo por el esfuerzo

• Infiltrado mononuclear peribronquial, infiltrado neutrofílico en el lumen bronquial

• Hiperplasia y metaplasia globular del epitelio bronquial.

DIAGNÓSTICO

• Antecedentes

• Signos clínicos

• Inspección del ambiente

• Endoscopía

• Lavado broncoalveolar y aspirados traqueales

• Determinación de la PCO2 en sangre

TRATAMIENTO

• Antihistamínicos y antiinflamatorios (dexametasona 4mg/Kg) por 4 – 5 días pero provoca inmunosupresión y gastritis.

• Antibióticos si hubo invasión bacteriana secundaria

• Cambiar el ambiente por uno mejor ventilado o retirar la fuente del alérgeno

• Broncodilatadores sólo en casos particulares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Enfermedades respiratorias virales

• Hemiplejía idiopática laríngea

HEMORRAGIA PULMONAR INDUCIDA POR ESFUERZO

GENERALIDADES

• Gran problema en los pura sangre

• Otras Razas

o Steeplechasers: > 70%

o Cuarto de milla: 65%

o Standardbreds: 25-40%

o Pony Club Horses: > 10%)

o Polo Ponies: 10-15%

• Historia: XVIII (Inglaterra)

DEFINICIÓN

• Resultado del conflicto de los requerimientos de una barrera alveolo-capilar extremadamente delgada y la elevada presión de llenado del ventrículo izquierdo

ETIOLOGÍA

• Ejercicio de alta intensidad que provoca hemorragia en la región toracofrénica de los pulmones

PATOGENIA

• Ruptura de capilares pulmonares y diapédesis de eritrocitos.

• El animal trata de adquirir buena velocidad, entonces el corazón trabaja de manera acelerada y la presión hidrostática es mucho más alta y se va a evidenciar en arteriolas. Durante este proceso cuando el animal incrementa su FC de 30 a 120, aumenta la presión hidrostática haciendo que se distienda mucho el endotelio vascular y permitiendo la salida de GR a la luz alveolar.

• Teoría de la ola de impacto: con el golpe que recibe el pulmón con cada batida, éste choca de forma violenta contra la columna provocando daño en el parénquima que facilita la salida de GR

• Zonas de infarto: traumatismo mecánico → ruptura del parénquima y vasos

• Llegada de toxinas que provocan la destrucción

FACTORES PREDISPONENTES:

• Edad: más común en animales jóvenes

• Sexo: más en hembras por los niveles de E2 que facilitan la diapédesis

• Propósito: más común en animales de carrera

• Estrés del parénquima pulmonar: teoría de la ola de impacto

• Asfixia

• Tipo de circulación pulmonar y bronquial: poca separación entre la pared vascular y la alveolar

• Enfermedad pulmonar crónica: fibrosis por neumonía (pierde elasticidad y se rompe cuando hay mucho esfuerzo)

• Patógenos sanguíneos: parásitos hemolíticos (el corazón bombea más rápido para mantener oxigenado al cuerpo), toxinas que provocan la destrucción del endotelio y desarrollan trombos que obstruyen la irrigación y provocan necrosis.

• Obstrucción parcial de las vías aéreas superiores

• Defectos de coagulación: poco fibrinógeno (impide la agregación plaquetaria).

• Componente genético

CLASIFICACIÓN

Grado Ubicación anatómica

0 No hay sangre

1 Sangre en carina tranqueal

2 Sangre en tráquea

3 Sangre en tráquea proximal y laringe

4 Epistaxis

SIGNOS

• Fiebre alta si es un problema bacteriano y moderada si es un golpe.

• Epistaxis: 1 de cada 9 caballos. Lo normal es que lleguen hasta grado 3

• El animal parte bien pero disminuye su velocidad

• Tos y disnea

• Deglución constante para intentar retirar la sangre de las vías inferiores

• Insuficiencia por estrés de los capilares

• Alteración de la función hemostática

• Enfermedad obstructiva de las vías aéreas superiores.

LESIONES

• GR en la luz del alveolo y en el instersticio

• Enfisema pulmonar.

• Inflamación de las vías aéreas

DIAGNÓSTICO

• Endoscopio (laringoscopía) 30 – 60 minutos después del ejercicio para observar la sangre en la tráquea

• Lavados/aspirados traqueales para frotis. Se ven hemosiderófagos, neutrófilos y eosinófilos

TRATAMIENTO

• Paliativo: diurético antes de la carrera

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Hemiplejía idiopática laríngea: mala abertura de la laringe

• Tumores nasales

• EPOC: surco del asma

GURMA O PAPERA EQUINA

DEFINICIÓN

• Enfermedad contagiosa exclusiva de los equinos caracterizada por inflamación supurativa de las vías respiratorias superiores

• Asociada con tumefacción y formación de abscesos de los nódulos retrofaríngeos y submandibulares

• Afecta equinos de cualquier edad pero es más frecuente entre 1 y 5 años.

ETIOLOGÍA

• Streptococcus equi. Gram positivo, encapsulada y β-hemolítica.

• Morbilidad baja (20%) pero en poblaciones jóvenes puede llegar al 100%

• Mortalidad: según la gravedad, casi siempre dada por la metástasis de la infección y el tiempo que tarda en aplicar un tratamiento. Suele oscilar entre el 1 y 2%

TRANSMISIÓN

• Secreción nasal: contamina pastos, agua, granos, utensilios de caballeriza (la bacteria sobrevive hasta un mes en el ambiente)

• El animal puede propagar la infección por 1 mes después de los signos clínicos

• El agente también puede ingresar por heridas en contacto con pus

• Leche materna.

PATOGENIA

• El agente ingresa e invade la mucosa respiratoria superior y faríngea donde libera sus toxinas y enzimas produciendo inflamación (faringitis y rinitis agudas)

• El agente se replica causando una reacción de hipersensibilidad tipo III que causa destrucción del tejido y presencia de material purulento que drena por vías altas provocando ciliostasis que facilita la colonización de Pasteurella en vías altas y la llegada hasta vías bajas. El animal no respira bien por la presencia de pus.

• Por linfa drena la infección hacia nódulos retrofaríngeos, parotídeos y mandibulares produciendo tumefacción y pus llevando a hiperplasia nodular que genera dolor en el animal y por ende, disminución en la ingesta de alimentos

• Debido a la disminución de la ingesta, el animal entra en un cuadro de hipoproteinemia y en consecuencia, de inmunodepresión

• Por la dificultad respiratoria y la emaciación, el animal disminuye su rendimiento.

• Conforme avanza el proceso se crea una reacción de hipersensibilidad tipo III.

SIGNOS

• Tras la incubación (4 – 8 días): anorexia, depresión, aumento de temperatura (39.5 – 40.5°C), taquipnea

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