Enfermedades Metabolicas Y Vesiculares De Bovinos

HIPOMAGNESEMIA

DEFINICION

La hipomagnesemia (tetania de los pastos, mal de los avenales). La hipomagnesemia- bajos niveles de Mg en sangre- es un desorden metabólico que afecta a los rumiantes, cuando la ingesta o disponibilidad del Mg por parte de los animales es baja.

El Magnesio es un macroelemento de vital importancia para el correcto funcionamiento corporal. Dentro del organismo cumple las siguientes funciones esenciales:

- estructurales, relacionados con la formación y desarrollo de huesos y dientes, integrando parte de la trama cristalina ósea.

- metabólicas, al actuar en la activación de más de 300 enzimas y participar en las principales vías metabólicas. Interviene en reacciones enzimáticas en los metabolismos de: hidratos de carbono, lípidos y proteínas, al igual que participa en la síntesis de ADN y ARN.

El Mg forma un complejo con el ATP, propiedad por la cual está involucrado en el metabolismo energético celular, ya que todas las enzimas que transportan fosfatos al ADP son Mg dependientes. El Mg extracelular, juega un rol fundamental como estabilizador de membranas biológicas, regulando el transporte activo (transporte energía dependiente a través de membranas); mientras que a nivel de las terminaciones nerviosas y musculares, controla la excitabilidad nerviosa y la transmisión de impulsos nerviosos en las uniones neuromusculares, comportándose como agente de relajación a nivel muscular.

- Mg en el rumen: Se ha demostrado un papel relevante de este elemento en la actividad de la flora celulolítica del rumen, mejorando significativamente la digestibilidad de la celulosa e incrementando el consumo de materia seca.

ETIOLOGÍA

La principal explicación de su ocurrencia está dada por la fragilidad del "pool" de Mg en el organismo, su disponibilidad es variable, su retención es baja (ya que es eliminado en forma importante por materia fecal y leche) y la concentración en el alimento está siempre en los límites de las necesidades mínimas.

- Porque sus niveles de absorción son bajos.

Se calcula que un 80% del Mg ingerido, no es absorbido y consecuentemente eliminado en heces, siendo ésta la principal vía de excreción del magnesio.

La absorción se realiza un 80% en rumen y el 20% restante en intestino delgado.

A nivel ruminal la absorción se lleva a cabo por un mecanismo activo, mediado por una ATPasa cuyo funcionamiento depende de la relación Na/K en el rumen. Así es como la absorción de Mg es deprimida por aumento de K (potasio) a nivel ruminal, y favorecida por el Na (sodio) La relación proteína /energía interviene dado que por tratarse de un mecanismo activo requiere energía, mientras que un exceso de proteínas produce un aumento del amonio ruminal, lo cual aumenta el pH haciendo difícil la absorción del Mg.

PATOGENIA

Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la localización de la lesión principal se centra en el hígado dependiendo su apariencia de la dosis ingerida.

En animales donde transcurre cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de puntillado hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a las pocas horas de la ingestión, el hígado se presenta oscuro muy cargado y hemorrágico.

SINTOMAS

.Agresividad del animal

.Marcha tambaleante

.Pérdida de apetito

.Tetania

.Convulsiones

.Muerte

DIAGNÓSTICO

Primero hay que confirmar el diagnóstico. Se debe observar el rodeo y detectar los síntomas clínicos que acompañan esta enfermedad. Los animales manifiestan agresividad e irritabilidad, orejas y cabeza erguidas con mirada perdida hacia el vacío. Presentan marcha tambaleante, temblor muscular, hipersensibilidad al tacto y al ruido, y finalmente caen al piso de costado con temblor muscular y convulsiones. El cuadro termina con la muerte del animal.

Dado que existen casos de hipomagnesemia subclínica que producen efectos no visibles sobre la producción, o frente a casos sobreagudos de la enfermedad donde únicamente se presentan muertes súbitas de los animales, se debe recurrir a realizar un diagnóstico de laboratorio. Se deberá muestrear animales con y sin síntomas del rodeo afectado (8 a 10 de cada grupo) El sangrado permite conocer los valores sanguíneos de Mg, es decir que la sangre cuantificara la magnesemia. Se consideran que los valores normales de Mg en plasma rondan entre 1,8-3,2 mg/100ml, mientras que valores 1 a 1,2 mg/100ml se consideran deficientes.

TRATAMIENTO

Aumentar la frecuencia de recorridas en el período de riesgo con el objetivo de detectar tempranamente los animales caídos o con signos y poder tratarlos a tiempo.

Como único tratamiento para estos animales se recomienda el suministro de una fuente energética (concentrado de maíz, acompañado de compuestos precursores de la neoglucogenesis o glucosa por vía parenteral) y una fuente de Mg inyectable.

Los macroelementos, en particular el Magnesio, deben siempre ser suministrados por vía oral para que tengan una acción preventiva. Los productos inyectables, aún los de acción prolongada, permanecen en circulación como máximo 3 días siendo eliminados por orina, por lo que sólo pueden utilizarse para el tratamiento de un animal con signos de hipomagnesemia, y no se aconseja su uso con fines preventivos.

El principio de prevención consiste en asegurar un aporte diario total de 30 gr de Mg/animal adulto durante el período susceptible. Para ello existen diferentes métodos que se describen a continuación:

- Mg en agua de bebida, Mineracua Magnesio, MgCl2 al 10%. Se recomienda 1ml por cada litro de agua de bebida.

- Mezclas minerales o piedras para lamer, con 10 a 50% de óxido de magnesio (MgO)

- Suministro de Mg a rollos o fardos (50 gr MgO/animal, equivalente a 30 gr de Mg)

CETOSIS

DEFINICION

La cetosis es una enfermedad metabólica que se produce como obsecuencia de un trastorno en el metabolismo de los hidratos de carbono y de las grasas y que se caracteriza por hipercetonemia y cetonuria, hipoglucemia , así como una tendencia a la degeneración grasa del hígado, que afecta, casi exclusivamente, a las vacas de alta producción láctea entre las tres y cinco semanas después del parto (aunque se puede presentar hasta las ocho semanas), cuando los requerimientos energéticos para la citada producción de leche son máximos. Se trata de una enfermedad que se conoce desde hace relativamente poco tiempo y cuya incidencia se ha disparado con los últimos tiempos, habida cuenta que la selección de animales para altas producciones, en este caso de leche, lleva a situaciones en las que éstas superan la capacidad de ingestión de los nutrientes necesarios para cumplir esas expectativas productivas. En concreto, se trataría de una enfermedad que se presenta como consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y el gasto de energía (ingestión de alimento/producción de leche), en favor de éste último.

A pesar de lo indicado, también se han descrito casos de cetosis en animales de aptitud cárnica, pero con una casuística testimonial si la comparamos con las grandes productoras de leche.

ETIOLOGÍA:

Diversas circunstancias dan lugar a este padecimiento; en orden de importancia:

• Alimentación deficiente en carbohidratos al inicio de la lactancia (dietas mal balanceadas).

• Desnutrición.

• Síndrome de la vaca gorda.

• Síndrome adrenal o cetosis espontánea donde hay falta de ACTH y/o cortisol, por lo tanto, no hay glucogénesis.

• Dietas exclusivas de proteína que, para su metabolismo y uso, requieren gran cantidad de energía, por lo que extraen más carbohidratos de los que proporciona la dieta.

Todas las causas anteriores provocan cetosis primaria.

La cetosis secundaria es indirecta; se origina por anorexia o ayuno prolongados o por alguna enfermedad.

SÍNTOMAS:

Inapetencia.

Estreñimiento.

Heces cubiertas de mucosidades.

Depresión.

Mirada fija perdida.

Disminución en la producción de leche.

Frenesí y agresión.

Masticación.

Marcha compulsiva.

Aliento con olor acetona.

Patogenia

La vaca lechera tiene normalmente de 50 a 100 mg de glucosa por ml de sangre. Cada litro de leche contiene aproximadamente 43 g de lactosa, misma que, por ser disacárido, necesita formarse a partir de 2 moléculas de glucosa; este proceso requiere energía. Al no existir glucosa, el animal baja su producción láctea y sus requerimientos energéticos, lo que, en algunos casos, puede disminuir el problema, por lo que algunos consideran que puede ser una enfermedad auto correctiva. Respecto a la glucosa en la dieta, 20% se utiliza directamente y 80% se fermenta en rumen a ácidos grasos volátiles.

La glucosa es sintetizada en el hígado y en la corteza adrenal por el mecanismo de gluconeogénesis. La glucosa en la vaca deriva del ácido propiónico de la dieta, la cual es incorporada al ciclo de Krebs para dar glucosa. Los aminoácidos glucogénicos, el ácido láctico y el glicerol también pueden ser convertidos a glucosa por este proceso.

Así, cualquier condición que reduzca la cantidad de ácido propiónico puede resultar inadecuada en glucosa y, en consecuencia, en baja en los niveles sanguíneos de glucosa. La hípoglucemia ocasiona la movilización de los ácidos grasos

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