Insuficiencia Renal

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Se define como lesión renal (proteinuria) y/o filtración glomerular menor a 60 ml por minuto por 1.73 m2, durante mas de tres meses. La prevalencia en la población pediátrica es de alrededor de 18 casos por millón. El pronóstico de un lactante, de un niño o de un adolescente con IRC a mejorado espectacularmente a lo largo de las 4 últimas décadas.

ETIOLOGIA

En los niños la IRC puede deberse a enfermedades renales congénitas, adquiridas, hereditarias o metabólicas. La causa subyacente se correlaciona con la edad a la que se detecta. Las causas más frecuentes de IRC en niños menores de 5 años son las alteraciones congénitas como hipoplasia renal, la displasia renal y/o la uropatia obstructiva. Otras causas incluyen síndrome nefrótico congénito, síndrome del vientre en ciruela, necrosis cortical, glomeruloesclorosis segmentaria focal, enfermedad renal poliquistica, trombosis en la vena renal y síndrome urémico hemolítico.

Niños mayores de 5 años las causas más frecuentes de IRC son las enfermedades adquiridas (diversos tipos de glomerulonefritis, incluida la nefritis lupica) o hereditarias (nefronoptisis juvenil familiar, síndrome de alport). La IRC se puede asociar a enfermedades metabólicas (sistinosis, hiperoxaluria) y a algunas enfermedades hereditarias (poliquistosis renal) a lo largo de toda la infancia

ETIOPATOGENIA

Además del daño progresivo de origen genético, estructural/metabólico, la lesión renal puede seguir su curso a pesar de eliminar la causa primaria. La hiperfiltracion es una causa importante de destrucción glomerular, con independencia de la causa subyacente de lesión renal. A medida que se van perdiendo las nefronas, las nefronas supervivientes sufren procesos de hipertrofia funcional y estructural que se caracterizan por el aumento del flujo sanguíneo glomerular. De este modo, la fuerza impulsora de infiltración glomerular se ve incrementada en las nefronas supervivientes. Aunque la hiperfiltracion compensadora mantiene la función renal de manera temporal, puede causar daño progresivo de los glomérulos supervivientes, posiblemente a través del efecto directo de la elevación de la presión hidrostática sobre la integridad de la pared capilar y/o el efecto toxico derivado del incremento de paso de proteínas a través de dicha pared capilar. A medida que pasa el tiempo y aumentan el número de nefronas con cambios escleróticos, las nefronas supervivientes deben incrementar el ritmo de excreción, lo que acaba en un círculo vicioso que conlleva el incremento del flujo sanguíneo glomerular y a más hiperfiltraciòn.

La proteinuria puede contribuir al deterioro de función renal, como se comprueba mediante estudios que han demostrado el efecto beneficioso de la disminución de la proteinuria sobre la función renal. Las proteínas que atraviesan la pared capilar glomerular pueden ejercer un efecto toxico directo y estimular la quimiotaxis de monocitos/macrófagos, lo que contribuye al proceso de esclerosis glomerular y de fibrosis tubulointersticial. La hipertensión no controlada puede exacerbar la progresión de la enfermedad como consecuencia del depósito de calcio-fosfato en el intersticio renal y en los vasos sanguíneos.

La hiperlipidemia, una alteración analítica frecuente en los pacientes con IRC, daña la función glomerular a través de un mecanismo de lesión oxidativo.

La IRC puede ser considerada

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