Insuficiencia Renal

INSUFICIENCIA RENAL.

La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la función renal. Existe incapacidad para excretar los productos metabólicos residuales y el agua y, asimismo, aparece un trastorno funcional de todos los órganos y sistemas del organismo. La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica.

Insuficiencia renal aguda.

Es un síndrome clínico de inicio rápido, apareciendo aproximadamente en horas o días y caracterizado por una pérdida rápida de la función renal con aparición de una progresiva azoemia y aumento de los valores séricos de creatinina.

La uremia es el proceso en que la función renal disminuye hasta un punto en que aparecen síntomas en múltiples sistemas del organismo.

Clasificación.

Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede producirse un fracaso renal agudo:

Prerrenal o funcional

Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular; sería, por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está íntegro. Es la causa mas frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos. Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz.

Parenquimatosa o intrínseca

La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas; se clasifica según la estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA. Desde un punto de vista clínico-patológico se dividen las causas de IRA intrínseca en 4 apartados.

Posrenal u obstructiva

Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente, comprometiendo el filtrado glomerular. Supone un 5% de las causas de IRA.

Manifestaciones clínicas.

Las manifestaciones de la IRA, pueden no aparecer hasta una semana después de la lesión inicial. Cuando aparecen lo hacen de manera brusca. La IRA evoluciona a través de cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece una enfermedad renal crónica.

Manifestaciones de la IRA según las cuatro fases de la enfermedad.

Fase inicial

Es el momento de la agresión hasta la aparición de signos y síntomas, pudiendo durar horas o días.

Fase oligúrica

La manifestación más común de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de orina en 24 horas) debido a la disminución de la velocidad de filtración glomerular.

Hay una retención de líquidos, debido a la disminución de la diuresis, que ocasiona una distensión de las venas cervicales y pulso saltón, presentando a veces el paciente edema e hipertensión, y con el tiempo edema pulmonar, derrame pleural y derrame pericárdico.

Como el hígado en estos pacientes no pueden sintetizar amoníaco ni eliminar los productos metabólicos ácidos, se produce una acidosis metabólica. Para eliminar el exceso de ácidos en forma de CO2 el paciente realiza respiraciones de Kussmaul (rápidas y profusas), si no se inicia el tratamiento aparece letargia y estupor.

Los túbulos lesionados no pueden retener el sodio, aumentando su excreción por la orina, presentando unos valores séricos inferiores. La hiponatremia y el exceso de agua pueden ocasionar un edema cerebral, cefaleas, alteraciones neurológicas como cefaleas y convulsiones.

El aumento de los valores séricos del potasio, es debido a la incapacidad del riñón de excretarlo. Esto puede ocasionar arritmias cardíacas, debiéndose iniciar un tratamiento inmediato. Los signos clínicos de la hiperpotasemia se aprecian en el ECG: ondas T más altas y picudas, ensanchamiento del complejo QRS y depresión del ST

Aparece un bajo valor sérico del calcio, hipocalcemia, debido a la disminución de la absorción del calcio en el tracto gastrointestinal, necesitando de vitamina D; y una hiperfosfatemia debida a la reducción de la excreción del fosfato.

Los riñones no pueden excretar urea y creatinina, por lo que los valores de estos aumentan. El aumento de la creatinina y el BUN puede no ser oligúrica y conservar la diuresis, hay menos problemas al no presentar hiperhidratación pero se mantiene la retención de productos nitrogenados y los trastornos electrolíticos.

A medida que se acumulan los productos residuales nitrogenados en el cerebro y tejidos nerviosos, pueden aparecer síntomas leves como: fatiga, dificultad para concentrarse incluso llegar a convulsiones, estupor y coma.

Fase diurética

Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es del todo funcional. Los riñones no recuperan la capacidad de concentrar la orina. Debido a la pérdida excesiva de líquidos se puede observar hipovolemia e hipotensión, con posible aparición de hiponatremia, hipopotasemia y deshidratación.

Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores anormales, comenzando a normalizarse los valores del equilibrio ácido-base, los valores electrólitos y productos residuales: BUN y creatinina.

Fase de recuperación

Empieza cuando aumenta la velocidad de filtración glomerular. La función renal puede tardar hasta 12 meses en estabilizarse

Insuficiencia renal crónica.

Consiste en una destrucción progresiva e irreversible de las nefronas de ambos riñones.

Disminución de la función renal, expresada por una tasa de filtración glomerular <60 ml/min/1.73m2 o como la presencia de daño renal de forma persistente durante 3 meses.

Clasificación.

Manifestaciones clínicas.

Cuando la función renal está sólo mínimamente alterada (filtrado glomerular: 70-100% del normal), la adaptación es completa y los pacientes no muestran síntomas urémicos.

A medida que la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la capacidad de concentración

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