Insuficiencia respiratoria.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La insuficiencia respiratoria manifiesta el fracaso global del aparato respiratorio en el desempeño de su función primordial: el intercambio gaseoso y la adecuada oxigenación sanguínea. La consecuencia es la hipoxemia (descenso de la PO2 en sangre arterial por debajo de 90 mmHg). La hipoxemia puede asociarse o no con hipercapnia (aumento de la PCO2 arterial por encima de 45 mmHg).

La insuficiencia respiratoria puede estar causada por una gran variedad de situaciones patológicas, tanto pulmonares como extrapulmonares, que alteran el intercambio gaseoso por alguno de los siguientes motivos;

1. Alteración de la ventilación alveolar (hipo- ventilación alveolar).

2. Alteraciones de la relación ventilación/perfusión.

3. Alteración de la difusión alveolo-capilar

Hipoventilación alveolar

Se caracteriza por un fracaso selectivo en la renovación del aire contenido en los alveolos. En muchos casos el parénquima pulmonar puede estar sano. Entre las causas de hipoventilación alveolar se encuentran:

• Depresión del centro respiratorio. La causa más frecuente de este trastorno es la dosis excesiva de sedantes u opiáceos (morfina y derivados) que ralentizan e incluso llegan a anular el ritmo normal del centro respiratorio (p. ej., tentativas de suicidio con psicofármacos, sobredosis de drogas -heroína-, etc.).

• Enfermedades de los músculos respiratorios, de los nervios que los inervan o de la estructura ósea de la caja torácica. Entre ellas destacaremos las deformidades de la caja torácica como la cifoescoliosis severa o algunas enfermedades neuromusculares que alteran la fuerza de los músculos respiratorios.

• Obstrucción de la vía respiratoria superior (p. ej., cuerpo extraño en la laringe o la tráquea).

• Síndrome de apneas del sueño. Constituyen un grupo de enfermedades muy frecuentes. Distinguimos entre:

) Síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAOS). Es una enfermedad típica de pacientes obesos y roncadores. En ellos se produce durante el sueño una obstrucción completa de la vía respiratoria superior debida a la disminución del tono muscular de la musculatura orofaríngea y a la retroversión de la lengua.

) Síndrome de apneas centrales inducidas por el sueño. En este proceso, el problema radica en el centro respiratorio. De forma ocasional, y generalmente sólo durante las fases de sueño profundo, no se transmiten los impulsos que generan los movimientos respiratorios.

Alteraciones en la relación ventilación-perfusión (alteraciones del cociente [V/Q])

Representan, la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria. Existen dos posibles situaciones:

• Disminución de la ventilación (Vbaja o nula) con perfusión mantenida (QNormai)- Cociente (V/Q) bajo. Es el denominado «efecto shunt». Existe una zona pulmonar sin una adecuada ventilación pero donde se mantiene la perfusión. En esta zona pulmonar no se realizará el recambio gaseoso alveolar o éste será insuficiente, por lo que la presión de oxígeno en el alveolo (PaO2) será baja y la de dióxido de carbono (PaCO2) elevada. La sangre que entra en dicha zona no será oxigenada de forma adecuada.

Al mezclarse la sangre de esta zona con las de otras zonas sanas del pulmón, se producirá una mezcla más pobre en Oj (hipoxemia) y, dependiendo del volumen de zona pulmonar afectada, más rica en COj (hipercapnia). La situación es la de un bypass o «cortocircuito» de sangre venosa (fig. 4.2-1). Son ejemplos de esta alteración la bronquitis crónica, el asma bronquial o la ocupación alveolar por líquido -edema pulmonar- o por pus -neumonía-).

• Disminución de la perfusión (Qba¡a o nula) con ventilación mantenida (Vnormal)- Cociente (V/Q) elevado. Es el denominado «efecto espacio muerto alveolar». En esta situación, la perfusión de una zona pulmonar está anulada mientras que la ventilación se mantiene constante. No habrá paso de sangre por esta zona, por lo que no se producirá mezcla arteriovenosa como en el caso del efecto shunt. Sin embaído, supone un trabajo respiratorio «inútil» para ventilar una zona que no va a contribuir al intercambio gaseoso. Esto condiciona un aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) y la aparición de disnea. Además, el exceso de sangre que reciben las zonas sanas del pulmón puede llegar, dependiendo de la superficie afectada, a condicionar una mala oxigenación de la misma con disminución de la PO2. Un ejemplo típico de esta situación es el tromboembolismo pulmonar (TEP), donde un trombo obstruye una arteria pulmonar dejando sin flujo la zona alveolar que irrigaba

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