SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA IDIOPATICA.
Enviado por Joce_crgn • 19 de Noviembre de 2016 • Resúmenes • 2.103 Palabras (9 Páginas) • 672 Visitas
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FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
HOSPITAL REGIONAL TLALNEPANTLA
Clínica integral I
“SIRI y SDR”
Alumnos: Cruz González Jocelyn
Cubillas Marín Jaime
De León Palacios Eunice Danae
Profesor: Dr. Espinosa
Enero 2015
SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA IDIOPATICA
SINDROME DE ADAPTACIÓN PULMONAR
Se produce por un retraso en la reabsorción de líquido pulmonar, tras el nacimiento.
Causas que alteran la eliminación de líquido pulmonar
- Nacimiento por cesárea
- Parto inducido
- Prematurez
- Nacimiento sin trabajo de parto
- Asfixia
- Medicamentos maternos
- Hijo de madre diabética
Causas que alteran la adaptación pulmonar:
- Hipoxia y acidosis
- Hipotermia
- Periodo expulsivo prolongado
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Recién nacidos con dificultad respiratoria
- Generalmente de término o pretérmino (36-37 SDG)
- Acrocianosis
- Silverman-Andersen no mayor de 3
- Elevación de la frecuencia respiratoria
- Remite entre 1 a 12 horas
AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
- La radiografía de tórax es normal o con leve aumento de la trama vascular.
- Los gases sanguíneos con acidosis respiratoria
- La PaO2 puede estar baja
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Taquipnea transitoria: radiografía en pulmón húmedo con líquido intersticial y atrapamiento aéreo
- Enfermedad de membrana hialina: dificultad respiratoria progresiva con incremento en los requerimientos de oxígenos y presión en vías aéreas; radiografía con infiltrado retículo granular difuso bilateral y broncograma aéreo.
TRATAMIENTO
- Ambiente térmico neutro
- Aspiración de secreciones
- Oxigenoterapia: mantener Pa02 entre 50-60 mmHg (35-50 capilar)
- Vía enteral:
- Si la FR se encuentra entre 60-80 x’ alimentar por SOG+
- Si la FR es >80 x’ ayuno e iniciar líquido IV con glucosa al 10% con volumen de acuerdo a su requerimiento
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NEUMONIA NEONATAL
La neumonía es un proceso pulmonar inflamatorio que se puede originar en el
Pulmón o ser una complicación focal de un proceso infeccioso sistémico o
Contiguo.
Las infecciones de las vías respiratorias bajas en recién nacidos se clasifican de acuerdo su origen en congénita o neonatal, las neumonías congénitas forman parte de una infección tras placentaria y las neumonías neonatales se adquieren
En el periodo intrauterino o postnatal. (3)
Se relaciona con la inmadurez de la limpieza mucociliar, conductos respiratorios pequeños y por inmunosupresión; Puede ser nosocomial o intrahospitalaria (Intubaciones)
La neumonía neonatal puede clasificarse en temprana o tardía, la neumonía temprana, está definida como la presentación de la sintomatología clínica en las primeras 48 horas a una semana de vida, mientras que la tardía ocurre en las siguientes tres semanas. (1).
EPIDEMIOLOGIA
Según el hospital infantil Federico Gómez, un tercio de las 10.8 millones de muertes por año en niños de todo el mundo ocurren en los primeros 28 días de vida y se relaciona con causas de neumonía, se estima que la neumonía causa anualmente de 750,000 a 1.2 millones de muertes de neonatos.
El 96% de todas las muertes neonatales ocurren en países en vías de desarrollo, en la UCIN la neumonía nosocomial constituye la segunda causa de infección adquirida en el hospital con una incidencia de 6.8-36% (1)
FISIOPATOLOGIA
Las cepas infectantes llegan a las vías respiratorias bajas común mente a nivel alveolar, llegan por la aspiración desde la oro faringe, por gotas infectadas inhaladas, por vía hematógena (endocarditis tricúspidea) llegan por medio pleurales y mediastinicos infectados.
Los mecanismos inmunológicos del huésped como las vibrisas y los cornetes captan las cepas antes de que lleguen a las vías respiratorias bajas y las ramificaciones del árbol traqueo bronquial las cepas se capturan en el epitelio de revestimiento donde se elimina ,el mecanismo de la tos y el reflejo nauseoso impiden la bronco aspiración de las cepas, La flora residente de la oro faringe también impide que las cepas se adhieran a la superficie, si estas cepas llegaran a pasar esta barrera los macrófagos alveolares los eliminan , estos son ayudados por proteínas A y D de la sustancia tensoactiva que tienen actividad antibacteriana y viral.
Cuando los macrófagos no pueden destruir las cepas infectantes se manifiesta la neumonía y los macrófagos desencadenan la respuesta inflamatoria para reforzar la barrera ante la cepa, los mediadores de la inflamación como la IL1 y el TNF causan la fiebre.
Las quimosinas IL8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos estimulan la liberación de neutrófilos que llegan al pulmón que causa leucocitosis periférica y hay aumento de las secreciones purulentas.
Los mediadores de la inflamación de los macrófagos y neutrófilos crean una fuga alveolo capilar equivalente a la que aparece en el SX de disnea aguda al inicio de esta patología, los eritrocitos cruzan la barrera alveolocapilrar y se produce hemoptisis. En radiografías la fuga alveolo capilar se ve en la imagen el infiltrado, en la exploración física habrá estertores que se denotan en la auscultación y la sobrecarga causa hipoxemia.
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