SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA IDIOPATICA.

[pic 1][pic 2]                                                [pic 3]        

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

HOSPITAL REGIONAL TLALNEPANTLA

Clínica integral I

“SIRI y SDR”

Alumnos: Cruz González Jocelyn

              Cubillas Marín Jaime

                                 De León Palacios Eunice Danae

Profesor:   Dr. Espinosa

Enero 2015

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA IDIOPATICA

SINDROME DE ADAPTACIÓN PULMONAR

Se produce por un retraso en la reabsorción de líquido pulmonar, tras el nacimiento.

Causas que alteran la eliminación de líquido pulmonar

• Nacimiento por cesárea
• Parto inducido
• Prematurez
• Nacimiento sin trabajo de parto
• Asfixia
• Medicamentos maternos
• Hijo de madre diabética

Causas que alteran la adaptación pulmonar:

• Hipoxia y acidosis
• Hipotermia
• Periodo expulsivo prolongado

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Recién nacidos con dificultad respiratoria
• Generalmente de término o pretérmino (36-37 SDG)
• Acrocianosis
• Silverman-Andersen no mayor de 3
• Elevación de la frecuencia respiratoria
• Remite entre 1 a 12 horas

AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO

1. La radiografía de tórax es normal o con leve aumento de la trama vascular.
2. Los gases sanguíneos con acidosis respiratoria
3. La PaO2 puede estar baja

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Taquipnea transitoria: radiografía en pulmón húmedo con líquido intersticial y atrapamiento aéreo

• Enfermedad de membrana hialina: dificultad respiratoria progresiva con incremento en los requerimientos de oxígenos y presión en vías aéreas; radiografía con infiltrado retículo granular difuso bilateral y broncograma aéreo.

TRATAMIENTO

1. Ambiente térmico neutro
2. Aspiración de secreciones
3. Oxigenoterapia: mantener Pa02 entre 50-60 mmHg (35-50 capilar)
4. Vía enteral:

• Si la FR se encuentra entre 60-80 x’ alimentar por SOG+
• Si la FR es >80 x’ ayuno e iniciar líquido IV con glucosa al 10% con volumen de acuerdo a su requerimiento

• [pic 4]

NEUMONIA NEONATAL

La neumonía es un proceso pulmonar inflamatorio que se puede originar en el

Pulmón o ser una complicación focal de un proceso infeccioso sistémico o

Contiguo.

 Las infecciones de las vías respiratorias bajas en recién nacidos se clasifican de acuerdo su origen en congénita o neonatal, las neumonías congénitas forman parte de una infección tras placentaria y las neumonías neonatales se adquieren

En el periodo intrauterino o postnatal. (3)

Se relaciona con la inmadurez de la limpieza mucociliar, conductos respiratorios pequeños y por inmunosupresión; Puede ser nosocomial o intrahospitalaria (Intubaciones)

La neumonía neonatal puede clasificarse en temprana o tardía, la neumonía temprana, está definida como la presentación de la sintomatología clínica en las primeras 48 horas a una semana de vida, mientras que la tardía ocurre en las siguientes tres semanas. (1).

EPIDEMIOLOGIA

Según el hospital infantil Federico Gómez, un tercio de las 10.8 millones de muertes por año en niños de todo el mundo ocurren en los primeros 28 días de vida y se relaciona con causas de neumonía, se estima que la neumonía causa anualmente de 750,000 a 1.2 millones de muertes de neonatos. 

El 96% de todas las muertes neonatales ocurren en países en vías de desarrollo, en la UCIN la neumonía nosocomial constituye la segunda causa de infección adquirida en el hospital con una incidencia de 6.8-36% (1)

FISIOPATOLOGIA

Las cepas infectantes llegan a las vías respiratorias bajas común mente a nivel alveolar, llegan por la aspiración desde la oro faringe, por gotas infectadas inhaladas, por vía hematógena (endocarditis tricúspidea) llegan por medio pleurales y mediastinicos infectados.

Los mecanismos inmunológicos del huésped como las vibrisas y los cornetes captan las cepas antes de que lleguen a las vías respiratorias bajas y las ramificaciones del árbol traqueo bronquial las cepas se capturan en el epitelio de revestimiento donde se elimina ,el mecanismo de la tos y el reflejo nauseoso impiden la bronco aspiración de las cepas, La flora residente de la oro faringe también impide que las cepas se adhieran a la superficie, si estas cepas llegaran a pasar esta barrera los macrófagos alveolares los eliminan , estos son ayudados por proteínas A y D de la sustancia tensoactiva que tienen actividad antibacteriana  y viral.

Cuando los macrófagos no pueden destruir las cepas infectantes se manifiesta la neumonía y los macrófagos desencadenan la respuesta inflamatoria para reforzar la barrera ante la cepa, los mediadores de la inflamación como la IL1 y el TNF causan la fiebre.

Las quimosinas IL8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos estimulan la liberación de neutrófilos que llegan al pulmón que causa leucocitosis periférica y hay aumento de las secreciones purulentas.

Los mediadores de la inflamación de los macrófagos y neutrófilos crean una fuga alveolo capilar equivalente a la que aparece en el SX de disnea aguda al inicio de esta patología, los eritrocitos cruzan la barrera alveolocapilrar y se produce hemoptisis. En radiografías la fuga alveolo capilar se ve en la imagen el infiltrado, en la exploración física habrá estertores que se denotan en la auscultación y la sobrecarga causa hipoxemia.

 La respuesta inflamatoria de los macrófagos causa una alcalosis respiratoria, la baja del volumen y distención de los pulmones por fuga alveolo capilar, la hipoxemia, el aumento de secreciones, bronco espasmos causan disnea que podrían causar la muerte del paciente. (2)

En los neonatos  prematuros su sistema inmune es inmaduro  en la respuesta de los granulocitos, sistema mononuclear fagocítico y factores humorales como complemento, fibronectina y colectina, por lo general su sistema inmune responde ante un agente en 5-7 días después del contacto y por consecuencia tiene mayor riesgo de desarrollar procesos infecciosos graves incluyendo neumonía. (1)

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO

ETIOLOGIA

La causa más común del SDR es la deficiente producción del surfactante  que es producido por los neumocitos tipo II, el surfactante se almacena dentro de los neumocitos en organelas grandes  con presencia de lípidos llamados cuerpos lamelares, la secreción de los cuerpos lamelares se hace por exocitosis.

El estiramiento, el modo de la ventilación y el proceso del trabajo de parto aumentan la secreción del surfactante y la cantidad de este en el espacio extracelular al momento del nacimiento.

La proteína surfactante A, la hiperglucemia inhiben la secreción de los neumocitos del surfactante.(1)

FACTORES DE RIESGO

• Nacimiento prematuro
• Madre diabética
• Asfixia fetal
• Hemorragia materno fetal
• Embarazo múltiple
• Parto por cesárea (2)

...