Pancreatitis

Embriología pancreática

El intestino primitivo por razones didácticas se ha dividido en 5 partes; faringe, intestino anterior, intestino medio, intestino posterior y cloaca. En el humano el páncreas inicia su desarrollo con 2 primordios, uno dorsal y otro ventral. Ambos provienen del endodermo del intestino anterior. La diferenciación del páncreas comienza alrededor del día 26 después de la concepción, cuando el primordio dorsal aparece como un divertículo del intestino anterior. El primordio central se desarrolla entre los días 30 y 35 post-concepción y se localiza cerca del conducto biliar. Durante la embriogénesis, las yemas dorsal y ventral se expanden dentro del mesénquima y en el día 37, la porción ventral gira hacia la derecha y se ubica detrás de la yema duodenal. Al final del periodo embrionario (día 56 post-concepción), cuando el estómago y duodeno giran, la yema ventral y el orificio hepato-pancreático se mueven para fusionarse con la yema dorsal. En el adulto: la yema ventral forma la parte posterior de la cabeza, o proceso uncinado y la yema dorsal contribuye principalmente a la cola y cuerpo del páncreas, el conducto ventral se fusiona con la porción distal del conducto dorsal para generar el conducto pancreático principal o de Wirsung, mientras que la parte proximal del conducto dorsal forma un conducto accesorio pequeño llamado de Santorini, el cual desemboca al intestino. El inicio de la formación de los islotes pancreáticos se lleva a cabo a las 12-13 semanas post-fecundación. La insulina y el glucagón puede detectarse desde las 8 semanas post-fecundación. Las células beta pancreáticas productoras de insulina son el tipo celular más predominante en el desarrollo fetal del páncreas. La expresión de la insulina precede a la del glucagón y, a partir de la semana 10 post-concepción, es posible detectar también la somatostatina y el polipéptido pancreático.

Anatomía

Situado en la región superior y posterior izquierda del abdomen, se localiza por detrás del estómago y por delante de la columna vertebral, estando en contacto directo también con el intestino delgado y el hígado. Con forma ligeramente alargada, y está colocado horizontalmente. La zona más estrecha se sitúa a la izquierda y ligeramente más alta que la zona más ancha. En este órgano se distinguen tres zonas principalmente:

• Cabeza: es la parte más gruesa, está situada a la derecha, colocada por detrás del hígado y rodea parcialmente al duodeno (primera porción del intestino delgado).

• Cuerpo: situado por detrás del hígado e intestino delgado.

• Cola: es la parte más estrecha y está a la izquierda, en contacto con la cara posterior del estómago y con el bazo.

Es una glándula, constituida por lobulillos que se agrupan entre sí, desembocando en pequeños conductos. Participa de forma fundamental en los procesos digestivos del cuerpo, ya que se encarga de elaborar y secretar al tubo digestivo gran cantidad de enzimas y sustancias necesarias para el proceso de digestión y absorción de los alimentos. Esta función de síntesis de las diferentes sustancias que forman las secreciones digestivas la ejercen la mayor parte de las células pancreáticas. Posteriormente estos jugos pancreáticos son conducidos a través del conducto secretor, hasta un conducto común al que también derivan las secreciones de la vesícula biliar, para llegar finalmente al intestino. El páncreas normal, se desarrolla por la fusión de las porciones ventral y dorsal, de la glándula embrionaria. La Porción Ventral, nace en la forma de un divertículo del primordio hepático. La Porción Dorsal, nace en la forma de un divertículo desde el duodeno. El conducto de Wirsung, es el resultado de la fusión del conducto ventral proximal, con la porción más distal del conducto dorsal, la longitud del Wirsung es de 9.5 cm, su diámetro normalmente es de menos de 2mm. Nace cerca de la cola, en su trayecto hacia la cabeza y se une al colédoco en un conducto común.

Etiología

Pancreatitis Aguda

Alcohol

La pancreatitis aguda inducida por alcohol se relaciona con la ingesta de 25g de alcohol al día, sólo el 5-10% de personas que ingieren grandes cantidades de alcohol desarrollan pancreatitis aguda. Un polimorfismo de la enzima desintoxicante uridina 5-difosfato (UDP) glucoronil transferasa (UGTIA 7*3) determina un incremento del riesgo de pancreatitis alcohólica. El tabaco y la dieta alta en grasas también predisponen dicha enfermedad. Los mecanismos que influyen el desarrollo de pancreatitis alcohólica son espasmo anómalo del esfínter de Oddi en presencia de secreción pancreática estimulada, obtrucción de pequeños dúctulos por tapones proteináceos, y efectos tóxicos directos de los subproductos del metabolismo del alcohol.

Cálculos biliares

La frecuencia de la pancreatitis aguda es inversamente proporcional al tamaño de los cálculos. La microlitiasis es causa de pancreatitis recurrente, es frecuente tras periodos de ayuno prolongado, nutrición parenteral total, pérdida rápida de peso y uso de fármacos como octreótido y ceftriaxona. Se identifica por barro biliar en la ecografía o cristales de colesterol birrefringentes en la bilis. El diagnóstico puede darse en pacientes con pancreatitis aparentemente idiopática.

Obstrucción pancreática

La pancreatitis aguda por obstrucción pancreática es una causa menos frecuente que las anteriores. La disfunción del esfínter de Oddi está asociada a incremento de la presión esfinteriana, producida por el aumento del tono del músculo liso o por estenosis fibrótica. EL páncreas divisum es consecuencia de la incapacidad de los conductos ventral y dorsal para unirse durante el desarrollo fetal. El pequeño conducto accesorio de Santorini y las papilas menores pueden generar una elevada resistencia al flujo de salida.

Fármacos y toxinas

Algunos fármacos y toxinas relacionadas con pancreatitis aguda son insecticidas, metanol, organofosfatos y el veneno de un escorpión propio de las Antillas. Algunos de estos producen pancreatitis por sobresestimulación colinérgica. La familia de los inmunosupresores como la azatioprina, ciclosporina y tacrolimus. Algunos empleados en el tratamiento de SIDA como trimetroprim-sulfametoxazol, pentamidina y 2’,3’-didesoxiinosina producen en ocasiones pancreatitis grave.

Factores metabólicos

Los ataques de pancreatitis aguda se asocian a hipertrigliceridemia, incluidas sus formas familiares. Niveles séricos de triglicéridos superiores a 1000 mg/dl pueden desencadenar episodios de pancreatitis aguda, mientras niveles menores a 200 mg/dl tienden a prevenirlos. La hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo, la inmovilización, el mieloma múltiple y la nutrición parenteral total también pueden ser desencadenantes de pancreatitis aguda.

Factores genéticos

Antecedentes familiares; trastorno autosómico dominante con penetrancia en torno al 80%. Ataques antes de los 20 años de edad con ataques precipitados con frecuencia por consumo de alcohol, ingesta elevada de grasas o trastornos emocionales. Presentan riesgo aumentado de Ca pancreático.

Traumatismos y factores iatrogénicos

La mayoría de los casos de pancreatitis inducida por traumatismos se debe a una lesión contusa y no a una penetrante, manipulación del páncreas en postoperatorio, la reducción de la perfusión vascular (shock). La hiperamilasemia y el dolor abdominal son frecuentes después de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, aunque las manifestaciones de pancreatitis agudas se limitan al 5% de los casos.

Pancreatitis Crónica

En EE.UU. el consumo de alcohol es con gran diferencia la primera causa de pancreatitis crónica, siendo responsable en torno al 70% del total de casos. Ninguna forma de pancreatitis crónica es producida por cálculos biliares. La pancreatitis inducida por malnutrición (tropical) es la forma crónica más común en los países en vías de desarrollo de Asia y África. El consumo de yuca (mandioca), una planta indígena, puede contribuir al desarrollo de lesiones pancreáticas al aumentar los niveles séricos de tiocinato, que posteriormente aumentan la producción de radicales libres celulares. La ingesta de una dieta con carencias de micronutrientes y antioxidantes deja expuesto al páncreas a una posible lesión de por la acción sin oposición a radicales libres. Traumatismos y trastornos metabólicos prolongados como hipercalcemia o hipertrigliceridemia. También puede ser heredada como enfermedad autosómica dominante. 4-6% de los pacientes con pancreatitis crónica padecen pancreatitis autoinmune asociada a hipergammaglobulinemia, evidencia histológica de infiltración linfoplasmacítica, frecuente coexistencia de otras enfermedades autoinmunes y respuesta favorable al tratamiento con esteroides. En torno al 20% de los casos de pancreatitis crónica son idiopáticos. La distribución bimodal en jóvenes y ancianos indica que puede haber diferentes causas fisiopatólogicas.

Fisiopatología de pancreatitis aguda

Desde el punto de vista patológico, se reconocen dos categorías morfológicas: la pancreatitis intersticial aguda y la pancreatitis hemorrágica aguda. Esta última se asocia a morbilidad y mortalidad mucho mayores. El mecanismo responsable de la pancreatitis aguda no se conoce con precisión. Sin embargo, el proceso fundamental para la transformación de la lesión inicial en pancreatitis parece basarse en la activación intracelular de las enzimas digestivas y la autodigestion. La compleja secuencia de cambios celulares que da lugar a la pancreatitis se inicia en las células acinares. La conversión intracelular de los zimógenos pancreáticos

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