Pancreatitis

PANCREATITIS AGUDA

Páncreas.-

Anatomía y fisiología.-

Es una glándula de secreción mixta, externa e interna, está situada en la parte superior y posterior de la cavidad abdominal detrás del estomago delante del riñón. Presenta un color blanco grisáceo, mide 20 cm de longitud, 5 cm de alto y 3 cm de espesor. Tiene la forma de lengua de perro y se describen una cabeza, cuello, cuerpo y cola.

La porción del páncreas que secreta jugo pancreático es una glándula alveolar compuesta que se asemeja a las glándulas salivales. En la células son formados gránulos conteniendo las enzimas digestivas, que son descargados desde los vértices de las células a la luz de los conductos pancreáticos. Los pequeños conductos confluyen en un solo conducto que es el de Wirsung, que usualmente se une al Coledoco para formar la ampolla de Váter. Esta ampolla se abre a través de la papila duodenal y su orificio que está rodeado por el esfínter de Oddi. En algunos individuos existe en conducto accesorio el de Santorini que desemboca en el duodeno mas proximalmente.

Las hormonas que produce el páncreas endocrino son la insulina y el glucagon, que regulan el metabolismo de los carbohidratos. el páncreas excreta aproximadamente unos 15 g de enzimas diversas en alrededor de 2000 ml de liquido. El denominado grupo de proteasas incluye a la tripsina, quimotripsina, elastasa, calicreina y carboxipeptidasa. Otras enzimas no proteicas son la lipasa, fosfolipasa A, colipasas I y II, carboxilesterhidrolasa y amilasa.

Pancreatitis aguda

a) Introducción y epidemiología

La pancreatitis es un cuadro inflamatorio, que cursa con dolor abdominal agudo, de una gravedad clínica variable y que es motivo frecuente de consulta de urgencias. Aunque puede presentarse un cuadro crónico con recaídas, lo habitual es la presentación aguda que precisa hospitalización y en ocasiones cuidados intensivos o tratamiento quirúrgico.

La incidencia de la pancreatitis parece haber amentado notablemente en los últimos años y en la mayor parte del mundo. Esta incidencia muestra amplias variaciones de unos países a otros e incluso dentro de un mismo país, según el área considerada. Tales diferencias pueden estar influidas por falta de uniformidad en los criterios de diagnostico, por el interés puesto en su identificación así como por la distinta incidencia de los factores etiológicos sobre las poblaciones de referencia.

Su diagnostico se basa en la clínica junto con datos de laboratorio y escalas de gravedad, pero han sido las técnica de imagen especialmente la tomografía computarizada lo que ha supuesto en la evaluación de la gravedad y el manejo de las complicaciones.

b) Etiología

El alcohol y la litiasis biliar causan el 80% de las pancreatitis, siendo mayor o menor la denominancia de cada una de ellas según las áreas geográficas. El 5 - 10 % de las pancreatitis son de origen idiopático.

La ingesta aguda aislada de alcohol puede producir pancreatitis aguda grave, pero la habitual es que la ingesta crónica produzca pancreatitis crónica, que puede cursar con agudizaciones. La ingesta prolonga durante un periodo de tiempo entre 12 y 23 años y en cantidades elevadas del orden de 150 a 175 g de alcohol por día, suele producir un brote de pancreatitis aguda, pero de todos modos se han descrito pancreatitis después de solo 1 año de ingesta alcohólica continua y elevada. Esto tiene un predominio en hombres de 30 – 45 años de edad.

La litiasis biliar se asocia a la pancreatitis y en algunas áreas geográficas es el principal agente causal. Aunque se a asociado una obstrucción por un cálculo en el conducto colédoco quedando impactado en la papila, en muchos casos se ha detectado barro biliar o micro cálculos sin evidencia de litiasis de mayor entidad.

Los pacientes de este grupo son con más frecuencia mujeres alrededor de los 50 años de edad y representan el grupo socioeconómico de los hospitales comunitarios o rurales.

Etiología

Litiasis biliar 45%

Alcohol 35%

Idiopática 10%

Metabólica (hiperlipidemia, hipercalcemia) <5%

Anatómicas (páncreas divisum, estenosis) <5%

Traumas (contusiones, quirúrgicas) <5%

Drogas (azatioprina, diuréticos, sulfonamidas) <5%

Infecciones y toxinas (paperas, hepatitis viral) <5%

Isquemia (cirugía cardiaca, vasculitis) <5%

c) Patogenia

La activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula, en el lugar de la luz duodenal es el primer eslabón de la inflación pancreática. Este fenómeno es conocido como activación enzimática prematura y es común en todas las etiologías de pancreatitis aguda. Aunque puede variar según la etiología del ataque.

d) Clasificación

De acuerdo con las clasificaciones después de la reunión de consenso de 1992 en Atlanta se clasifica en :

 Leve o edematosa, se caracteriza por edema pancreático, mínima disfunción orgánica y recuperación sin incidencias.

 Grave o necrótica, que amenaza la vida del paciente debido a la presencia de complicaciones locales y sistémicas, las que aparecen cuando hay necrosis intrapancreatica, necrosis de la grasa peripancreatica, aspectos que corresponden a la llamada pancreatitis aguda necrotizante (PAN).

Pancreatitis aguda biliar.-

Se ha indicado que el reflujo biliar producido por la impactación temporal o permanente de un cálculo a nivel del esfínter de Oddi seria la que pondría en marcha el proceso de autolisis del páncreas debido a la hipertensión endoluminal, activando las enzimas intracelulares.

Una hipótesis alternativa propone que, favorecido por el cálculo de los cálculos a través de la ampolla de Vater, el reflujo del jugo duodenal hacia el conducto de Wirsung sería responsable del inicio del proceso, debido al contenido de sus enzimas y a su riqueza en bacterias.

Finalmente la teoría obstructiva supone que la emigración de los cálculos a través de la via biliar produce un bloqueo transitorio d esfínter

...