Pancreatitis

INTRODUCCION:

La pancreatitis aguda es una entidad que incluye un gran espectro de formas clínicas y dentro de los cuadros de dolor abdominal agudo la pancreatitis constituye uno de los más grandes retos para el médico que lo atiende.

La patología pancreática en general y, de manera muy particular la pancreatitis aguda, ha sido en todos los tiempos el centro de atención de anatomopatólogos, fisiólogos, internistas, cirujanos e investigadores. Ello se debió y debe a que la pancreatopatía aguda presenta una variedad de factores etiológicos, o como algunos prefieren "patologías asociadas, con una patogenia y fisiopatología compleja en permanente discusión. Asimismo, el cuadro clínico ofrece un gran espectro de posibilidades, a veces con una llamativa disociación entre los síntomas y signos y el tipo anatomopatológico de lesión. No menos importante ha sido la intensa controversia entre tratamiento médico y quirúrgico y la oportunidad de cada uno de ellos.

HISTORIA.- En la dilucidación de la historia natural de la enfermedad fueron develándose sucesivamente hallazgos de necropsias, factores causales, elementos para el diagnóstico, procedimientos terapéuticos y la tan esperada profilaxis, todo esto en un ir y venir de posiciones conceptuales discrepantes. Los conocimientos anatómicos del páncreas se remontan a tres siglos atrás y corresponden a Hoffman, en 1641, el descubrimiento del conducto pancreático principal, que un año mas tarde fue estudiado por Wirsung en el hombre. Bidloo, en 1685, describió la papila común para el coledoco el Wirsung y Santorini, en 1775, el conducto pancreático accesorio. Con Claude Bernard (1813-1878), el páncreas fue conocido profundamente no solo en sus aspectos anatómicos sino fisiológicos.

El patólogo Reginal Fitz, en 1889, hizo una clara descripción de la anatomía patológica y el diagnóstico de la pancreatitis aguda. Oppie, en 1901, describió un caso de necropsia con reflujo de bilis infectada desde el coledoco hacia el conducto pancreático, por un cálculo impactado en la ampolla de Vater. A partir de este hallazgo, se difundió la teoría del "canal común biliopancreático" como factor anatómico importante en la etiopatogenia de las pancreatitis agudas asociadas a litiasis biliar.

En 1906, Dieulafoy presentó en la Academia de Medicina de París una comunicación con gran trascendencia semiológica y clínica expresada hasta nuestros días como "el drama pancreático". El dosaje de amilasa sérica por Elman, en 1927, fue una gran contribución al diagnóstico de la enfermedad, sobre todo en sus formas leves, estimulando al tratamiento conservador de estas lesiones.

El advenimiento de la colangiografía operatoria de Mirizzi, en 1931, permitió profundizar el conocimiento de la fisiología biliopancreática, lográndose la visualización del conducto de Wirsung en los casos con reflujo biliopancreático. Aseveró Mirizzi,... A mi modo de ver, la litiasis biliar predispone a la pancreatitis aguda, por él echo de tener como satélite un alto porcentaje de lesiones glandulares crónicas; los disturbios funcionales y alteraciones orgánicas de las vías biliares influyen particularmente en la eclosión del ataque agudo".

Rich yDuff, en 1936, sobre la base de estudios experimentales, hacen una detallada descripción del espectro de lesiones producidas por el escape de jugo pancreático al intersticio que van desde el edema, necrosis grasa y necrosis vascular con hemorragia, todo ello en relación a la concentración y activación de los fermentos lipolíticos y proteolíticos.

En la segunda mitad de la década del 40, en la Argentina, adquiere gran vigor el estudio patogénico de las pancreatitis agudas. La escuela de Rosario, con interesantes trabajos de laboratorio y experimentales que condujo Tejerina Fotheringham, en la reproducción de cuadros agudos hemorrágicos del páncreas mediante bilis, bilis infectada y concentrados de bacterias en el conducto de Wirsung. Por su parte, Longo y Sosa Gallardo en Córdoba, elaboran a base de una variedad de estudios experimentales sobre la inervación simpática vasomotora que... " La etiopatogenia de las PA responde a múltiples factores y donde las lesiones histopatológicas son similares cualquiera sea el agente productor"... " Que el mecanismo intrínseco de producción de la enfermedad es el mismo, una lesión inicial debida a perturbaciones vasculo-mesenquimatosas consecutiva a la irritación de las fibras de los esplácnicos, desencadenando seudorreflejos axónicos que ocasionan vasodilatación, aumento de la permeabilidad con edema, congestión y ruptura capilar". Asimismo, preconizan la administración endovenosa de clorhidrato de procaína al 1% con la finalidad de anestesiar las fibras sensitivas de los esplácnicos actuando favorablemente sobre la hiperhemia reactiva por vasodilatación antidrómica. Además logran disminuir la secreción pancreática y el ton del esfinter de Oddi, con una acción antiálgica.

En 1963, la clasificación de las pancreatitis según las conclusiones del Simposium de Marsella, bajo la conducción de Henry Sarles, define las formas agudas por una recuperación morfológica y funcional " ad integrum". El dosaje de la metalbuminemia por Anderson y Cols. ,en 1969, es el punto de partida para futuras determinaciones de laboratorio, con el objetivo de identificar las formas graves y hemorrágicas de la enfermedad. En los comienzos de la decada del 70" Ranson y Cols. Desarrollan un sistema de registros de factores múltiples" basados fundamentalmente en el laboratorio e identifican 11 signos con importancia pronóstica encontrando una interesante correlación entre el número de signos y la morbimortalidad.

En la década del 70" Acosta y Cols. Detectan que el 85% de las PA biliares presentan cálculos en el tamizado de materia fecal. En su momento esto motivo la interpretación de que la obstrucción de la ampolla por un cálculo impactado o la obstrucción intermitente debida al paso repetido de cálculos pequeños podrían asociarse a una PA de gravedad creciente, proponiendo una operación precoz en las formas biliares.

En los inicios de la década del 80" se desarrollan dos trascendentes conductas para el tratamiento de las complicaciones sépticas pancreáticas. Por un lado, la necrosectomía y taponamiento de los espacios pancreáticos con reoperaciones programadas, una técnica experimentada y difundida por Bradley y Cols.. Por otra parte, Beger y Cols., Proponen la necrosectomía con abdomen cerrado e irrigación a través de grandes tubos colocados en la transcavidad a los fines de eliminar los tejidos necróticos y actuar tempranamente sobre los potenciales sitios de infección. Asimismo, el advenimiento de la tomografía

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