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Parcial de farmacologia


Enviado por   •  22 de Febrero de 2016  •  Exámen  •  8.068 Palabras (33 Páginas)  •  378 Visitas

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FARME:                          Fármacos Anti-Reumáticos Modificadores de la Enferme-dad. Acción lenta. (Se utilizan AINES como tratamiento pa-liativo). Existen de 1ra y 2da línea y Biológicos (nuevos y $)

METROTEXATO (FARME 1ra)                     P: Antagonista del ácido fó-lico, citototóxico e inmunode-presor. Actúa + rápido. ↑Eficacia ↓Efecto Adverso                            EA: Discrasias sanguíneas

SULFASALACINA (FARME1ra) ASA + Sulfapiridina (antibact)                         P: Mecanismo no conocido. Elimina ERO de los neutrófil?                              EA: Reacciones cutáneas, leu-copenias, discrasias sanguí-neas, ↓Absor. Ác. Fólico, ↓Recuento espermático, Re-aciones anafilácticas.

LEFLUNOMIDA: (FARME1ra) P: Inhibe síntesis de pirimidi-nas de novo (↓linfoc. T activ) t½: Larga EA: Hepatotoxici-dad, Neoplasias de novo, dia-rreas, alopesia.

HIDROXICLOROQUINA: (1ra) t½: 50h – Acumulación en uso crónico.  EA: Nauseas, vómi-to, calambres, cambios de pigmentación.

COMPUESTOS DEL ORO: (FARME) Autotiomalato só-dico, Auranofina, Aurotioglu-cosa. Mecanismo Noconocido P: ↓lL-1, TNF, IL-6 e IL-8.        EA: Muy tóxicos, dermatitis, leucopenia, anemia plástica, neumopatía, cefalea, otros.

AZATIOPRINA (FARME2da) (Inmunodepresor).                    P: Inhibe Síntesis de purina, citotóxica en las céls de divi-sión en la respta inmunitaria. EA:  Neoplasias de novo, mie-lodepresión, náuseas, vómi-tos, erupciones cutáneas, he-patotóxicidad leve.

CICLOSPORINA: (FARME2da) (Inmunodepresor).                      P: Inhibe transcripción de ge-nes de IL-2→Inh Calcineurina,  ↓ [Factor Reumatoideo].                     t½: 24h. EA: Nefrotoxicidad, hepatotoxicidad, HTA, pares-tesias, temblor, digestivos.

BIOLÓGICOS: (inyectados).                          ↓TNF:Adalimubab//Etaner-cept//Infliximab.                         ↓IL-1:Anakinra                    REC. de LEUCOCITOS: Rituxi-mab//Abatacept//Natalizu-mab//Efalizumab.                   EA: Activar enf. Latentes, re-acciones de hipersensibilidad, leves síntomas digestivos.

GOTA: 4 modos de tto: a) Inh. Síntesis Ác.Úrico (Alopurinol)    b)↑Excreción de Ác.Úrico (U-ricosúricos) c) Inh. Mig. Leu-cocitos (Colchicina)                 d) Analgésicos-Antiinflama-torios (AINE-Prostaglandinas)

ALOPURINOL (GOTA) t½:3-4h                     P: Inh. Sínt. de Ác.Úrico.←Inh. competitiva xantina oxidasa que lo convierte a aloxantina (↑inhibidor no competiti-vo de la misma, ↓producción de purinas de novo. No sirve en crisis aguda (con AINEs). EA: Reacciones alérgicas y gastrointesinales (se retira)

URICOSÚRICOS: (GOTA) Pro-benecida, Sulfinpirazona y Benzbormarona (en I. Renal) P: Acción en el túbulo renal. Tto. Junto con AINEs. Rasbu-ricasa: tiene Ác.Úrico Oxidasa que lo convierte en alantoína (↑Solubilidad → ↑Excresión)

COLCHICINA (GOTA) (aguda) P: Alcaloide, ↓Mig. de Leuco-citos  uniéndose a tubulina (∆microtúbulo)→ ↓Motilidad celular. ↓Glucprot. Inflamat. EA: Náuses, vómitos, dolor abdominal, diarrea, ↑Dosis: Hemorragia digestiva e insufi-ciencia renal, Uso crónico: discrasias sanguíneas, neuro-patía periférica o exantemas.

INSULINA: Uso: acción corta al comer, acción lenta por la noche. Indicación: Diabetes tipo 1 (D1), Diabetes tipo 2 (D2) en última instancia o episodios intercurrentes (ej: cirugía infección, infarto), Diabetes gestacional, hiper-potasemia (junto con glucosa)

Natural, Lispro (+rápido ↓t), t½:10min. EA: Hipoglucemia, hiperglicemia de rebote, Aler-gia, resistencia, mutogenia.

INSULINA CON PROTAMINA O CINC: ↑t½ al formar crista-les que se absorben más len-tamente. Suspensiones de in-sulina isofánica (acción inter-media, insulina cinc amorfa o cristalina. Glargina (Aporte basal, acción prolongada. A-nálogo de insulina).

BOMBAS DE INSULINA: Regu-lan dosis por sensor de glice-mia. D1 y D2 avanzada.

METFORMINA: (Biguanidas)    P: Hipoglucemiante. ↓Gluco-neogénesis en hígado, ↑Cap-tación de glucosa (↓Resist.), ↓Absorción de carbohidratos ↑Oxidación de Ác.Grasos, ↓LDL y VLDL. t½: 3h – Excre-ción renal sin modificar.          EA: No induce hipoglucemia, trastornos digestivos: anore-xia, diarrea y náuseas, acido-sis láctica (Contraind: patolo-gía renal, hepática, pulmonar) ↓Absorción de vit. B12. D2

SULFONILUREAS D2 (no sirve si no hay céls. β) Hipogluce-miantes. Estimula céls β= inh. canales de Katp→Despolariza-ción→Entrada de Ca2+↑Se-creción de insulina y ↓Hb glicosilada. Admin. Oral. Secreción renal (↑efecto en Insuficiencia renal, ancianos).                               EA: Hipoglucemia. ↑de apeti-to y peso, trastornos digesti-vos, CONTRAIND. Embarazo, lactancia e infarto. INTERAC-CIONES: AINEs, Inh. MAO, Sul-fonilureas, alcohol, antibact.

SULFONILUREAS DE 1RA GENERACIÓN: D2    .                              CLORPROPAMIDA (EA: hipo-glicemia grave, antidiurético > hiponatremia intox. acuosa)                     TORBUTAMIDA (menor ries-go de hipoglicemia, ↓capta-ción de yoduro         en tiroides.

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