Proceso De Atencion De Enfermeria

INDICE:

INTRODUCCION………………………………………………………………...Pág. 3

DESARROLLO DEL “PAE” ……………………………………………………...Pág. 5

CONCLUCION…………………………………………………………………...Pág. 13

ANEXO…………………………………………………………………………...Pág. 13

BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………..……...Pág. 23

INTRODUCCION:

El trabajo se realizo con el fin de regularizar la materia de Enfermeria General integrada II.

Nuestro propósito es elaborar un plan de cuidados, el de ejecutarlo y detectar factores de riesgo para el paciente hospitalizado.

La metodología del trabajo utilizada fue la del PAE (Proceso de Atención de Enfermería).

Para esto tuvimos que realizar la selección de un paciente, hospitalizado del Hospital “San Felipe”. Una vez realizada dicha selección, comenzamos con los pasos del Proceso de Atención de Enfermaría:

1-Valoración diagnostica: se realizo recolección de datos entrevistando al paciente (fuente 1º) y de los estudios de laboratorio, ecografía, hoja de enfermería, historia clínica (fuente 2ª).

Se identificaron los factores de riesgos:

Factores de riesgos detectados en el PTE:

• Biológicos:

-obesidad

-antecedentes familiares de HTA

-Grupo etario: adulto joven

-enfermedad: pancreatitis aguda

• Ambientales:

-vivienda la cual posee todos los servicios excepto asfalto

• Comportamiento:

-alcoholismo

-sedentarismo

-malos hábitos alimenticios

-consumo de clon acepan (automedicación)

• Atención de salud:

-falta de obra social

-falta de auto cuidado

-experiencia previa de internacion

-falta de control medico periódico

• Económico:

-changarin

-bajos ingresos

• Sociocultural:

-falta de comunicación

-escasez de afecto

-carencia de pertenencia social

-déficit de seguridad

Se identificaron estos factores de riesgos para realizar educación y cuidados de prevención primaria.

Cuidados preventivos

Educar a Carlos sobre:

 Realizar examen físico anualmente

 Visita oftalmológica anual

 Concurrir 2 veces al año al odontólogo

 Acerca de medidas preventivas viales

 Abuso de alcohol y drogas

 Realizar actividad física

 Mejorar hábitos alimentarios

2-Diagnóstico de Enfermería: identificaciones de problemas potenciales y de riesgo del paciente tratado.

Para poder completar el segundo paso del Proceso tuvimos que, consultar a bibliografía sobre el problema real del paciente que es “pancreatitis” y sus factores de riesgo.

DESARROLLO: “PAE”

Cuidados de prevención primaria Educar y alentar al paciente a que realice una vez al año un examen físico anual. Visitar al odontólogo una vez al año, visitar al oculista, educar sobre las vías de transmisión de las enfermedades sexuales, consecuencias con el abuso de drogas, alcohol, cigarrillo, prevención de accidentes, importancias sobre la dieta equilibrada, actividad física, sueño adecuado.

Incentivar al que el paciente realice interconsulta interdisciplinaria con profesionales, psicólogos, grupos de apoyo para el alcoholismo.

Fundamentación El paciente adulto joven de 33 años, perteneciente al grupo erarios más saludable del ciclo de vida por lo que contrariamente descuida su salud. Pensando que nada podría ocurrirle. Lleva un ritmo de vida acelerado y poco saludable no son concientes de los riesgos a los cuales son expuestos: enfermedades de transmisión sexual, consumo y abuso de sustancias nocivas (alcohol-drogas-cigarrillo) accidentes de trancito.

El paciente tiene un I.M.C=31,4, lo cual nos demuestra que el mismo es obeso. La obesidad produce resistencia a la insulina, perdida de movimiento, patologías cardiovasculares (arteriosclerosis, dislipemia, infarto agudo de miocardio, hipertensión arterial, entre otras), aislamiento, depresión.

Datos Biológicos:

Sexo masculino

Adulto joven

Obesidad

Cuidados de prevención primaria Reforzar la adecuada limpieza de la vivienda, baño y demás. Enseñarle medidas de higiene.

Fomentar la educación acerca de su enfermedad, educar acerca de los cuidados que debe tener en cuenta como la dieta balanceada.

Fundamentación El paciente tiene todos los servicios para su medio de confort e higiene exceptuando el asfalto, que no influye ni es un factor de riesgo a tener en cuenta en su patología y demás condiciones.

Tiene el secundario completo por lo cual no se estructura limitado a la compresión de la enfermedad que padece y tratamiento correspondiente. Lo cual permitirá obtener su voluntad, comprender y ayudar a su pronta recuperación. De esta forma modificar su conducta.

La falta de trabajo fijo no le permite al usuario mantener sus necesidades básicas primarias y a demás se encuentra excluido de la sociedad laboral.

Datos Ambientales:

Calle de tierra

Socioculturales:

Secundarios completo

Falta de trabajo fijo

Cuidados de prevención primaria Realizar actividad física diaria y aeróbica.

Recomendar al paciente realizar una interconsulta con un centro de rehabilitación para adicción.

Aconsejar que bajo los efectos de los psicotrópicos no maneje maquinarias peligrosas, ni autos u otro móvil que pueda poner en riesgo su vida.

Fomentar los controles médicos, realizar tratamientos, exámenes periódicos. Concienciar acerca del tratamiento. Informar sobre los horarios y días de atención.

Fundamentación Disminución del riego sanguíneo, atrofia muscular, favorece ala obesidad y el consumo de clonazepam le produce la dependencia, perdida de memoria, del tiempo y del espacio, disminución de la capacidad de atención.

La falta de obra social hace que el paciente tenga que recurrir a la salud pública, tiene la dificultad de elegir el horario para realizar la consulta, también se puede presentar la dificultad para comprar el medicamento ya que en la farmacia del hospital no se puede adquirir. No poder realizar ciertos exámenes que no se realicen en la institución y tengan que recurrir a otra institución.

Datos Comportamiento:

Vida sedentaria

Consumo de Clonazepam

Atención de salud:

Sin obra social

Atendido en el hospital San Felipe

Cuidados Explicar al paciente que debe limitarse o evitar:

• Consumo de alimentos que contengan lactosa, bajos en grasa, sin fibras y de pequeños volúmenes,

• restringir la ingesta de alcohol.

• Interconsulta con gastroenterólogo y nutricionista.

• Realizar controlo de peso diario. Concienciar la importancia de tener un peso adecuado.

• Administrar el medicamento a la hora indicada por el médico.

• Educar al paciente sobre una adecuada higiene bucal.

Diagnostico Alteración d la nutrición debido a la inflamación de páncreas.

P

*

Problemas reales y problemas potenciales. Problema real:

• Nauseas y vómitos.

• Obesidad.

Problema potencial:

• Alteración del trancito intestinal.

• Diabetes.

• Cardiopatías

• Alteraciones en la movilidad

• Hipertensión arterial

• edemas

• atrofia muscular

fundamentación Clonacepam: suprime la ansiedad, sin provocar execiva adicción.

Ibuproeno: es analgésico, antiflamatorio, antitérmico y antiplaquetario.

Metroclopramida: estimulante de la mortalidad gastrointestinal y atérmico central.

Ranitidina: reduce secreciones acidas del estomago, disminuye concentraciones de iones de hidrógeno, responsable de acides gástrica y también se administra en forma preventiva de desarrollo de ulceras por estrés.

Becozim: déficit de vitaminas del complejo b.

Potasio: necesario para el buen funcionamiento del corazón, músculos y nervios. Se encuentra en las frutas secas verduras, como el zapallo, remolacha, espinaca, acelga, y carnes vacuna, porcina, cordero.

La dieta debe ser liquida, para evitar la secreción de encimas pancreáticas y de bilis que provocan amas dolor, sin lactosa, hipograso, sin residuos y racionadas en pequeños volúmenes.

Datos Nutrición:

Peso 90kg

Dieta

Hidratación parenteral: suero fisiológico por dextrosa al 5% 2500cc + Cloruro de potasio

Fármacos:

Ranitidina cada 8hs.

Metroclopramida cada 8hs.

Diclofenac cada 8hs.

Clonacepam E.V cada 8hs.

Becozyn una ampolla

Todo por vía colateral.

Cuidados • Aliviar el dolor mediante la administración del medicamento indicado por medico (SOS).

• Valorar síntomas asociados al dolor, como posiciones antialgicas y recomendar que se siente semi sentado.

• Promover la realización de actividades que distraigan considerando los intereses del paciente.

• Promover u ambienté tranquilo, ventilado, e iluminado.

• Disminuir la ansiedad del paciente.

Informar de las acciones de enfermería que llevamos a cabo para que el mismo sea participe de su tartanito y pueda cooperar.

Diagnostico Alteración en la senso percepción relacionado con dolor abdominal

P *

Problemas reales y problemas potenciales Problema real:

• Dolor

Problema potencial:

• Irritabilidad

• agresión

• insomnio

• cansancio

• ansiedad

• estrés

fundamentación El dolor es la causa de inflamación del páncreas.

Datos Sensopercepción:

Dolor en el epigastrio izquierdo e hipocondrio.

Cuidados • Recomendar al paciente la realización de algún tipo de actividad para poder comenzar a relacionarse con las otras personas.

• Incentivar a que concurra a un grupo de apoyo para alcohólicos.

• Interconsulta con psicólogo.

Diagnostico Alteración en la relación y comunicación con las personas relacionado con al falta de socialización

P *

Problemas reales y problemas potenciales Problema real:

• Aislamiento

• Falta de comunicación.

Problema potencial:

• depresión

fundamentación La falta de socialización produce aislamiento y sentimiento de soldad.

Datos Psicosociales:

• Falta de socialización

debido al que el paciente refiere tener problemas con sus vecinos y familiares, a causa de su condición de alcohólico ya que n este estado se pone violento

• carece de afecto debido a que no tiene relación objetal.

• Limite de comunicación

• Carencia de pertenencia a causa de ser conflictivo, no permite vincular positivamente

• La segura esta alterada ya que este refiere no tener donde dormir ni tener trabajo fijo, que le permita satisfacer necesidades básicas y secundarias.

CONCLUCIONES:

En este trabajo hemos analizado los distintos aspectos que pueden afectar la enfermedad de Pancreatitis, a nuestro paciente escogido en el Hospital “San Felipe” al cual le realizamos los cuidados de enfermería ya mencionados en el desarrollo del PAE.

Así, hemos hecho un análisis de las características principales de dicha enfermedad y hemos podido formular los cuidados correspondientes de enfermaría para la patología de Pancreatitis.

Agradecemos la oportunidad de desarrollar este trabajo ya que el mismo nos otorgo un aprendizaje de la patología.

ANEXO:

PANCREATITIS

Inflamación del páncreas.

La pancreatitis se clasifica en aguda y crónica. La pancreatitis aguda designa a una inflamación aguda que remite tanto en el aspecto clínico como en el histológico. La pancreatitis crónica se caracteriza por alteraciones histológicas que persisten aun cuando se haya eliminado la causa. Los cambios histológicos en la pancreatitis crónica son irreversibles y tienden a progresar, produciendo una grave pérdida de la función pancreática exocrina y endocrina y un deterioro de la estructura pancreática. No obstante, la posible discordancia entre los componentes clínico e histológico puede complicar la clasificación; por ejemplo, la pancreatitis alcohólica puede presentarse inicialmente en una forma clínicamente aguda, pero ya crónica desde el punto de vista histológico.

PANCREATITIS AGUDA Etiología y patogenia

Las enfermedades del tracto biliar y el alcoholismo explican 80% de los ingresos hospitalarios por pancreatitis aguda. El 20% restante se atribuye a fármacos (p. ej., azatioprina, sulfasalazina, furosemida, ácido valproico), uso de estrógenos asociado con la hiperlipidemia, infección (p. ej., parotiditis), hipertrigliceridemia, pancreatografía retrógrada endoscópica, anomalías estructurales del conducto pancreático (p. ej., estenosis, cáncer, páncreas divisum), anomalías estructurales del colédoco y la región ampollar (p. ej., quiste del colédoco, estenosis del esfínter de Oddi), cirugía (en especial del estómago y el tracto biliar y después de injerto de derivación de una arteria coronaria), vasculopatía (especialmente hipertensión grave), traumatismo contuso o penetrante, hiperparatiroidismo e hipercalcemia, trasplante renal, pancreatitis hereditaria o causas inciertas.

En las enfermedades del tracto biliar, los ataques de pancreatitis son causados por la imPactación temporal de un cálculo biliar en el esfínter de Oddi antes de su paso hacia el duodeno. El mecanismo patogénico exacto no está claro; datos recientes señalan que la obstrucción del conducto pancreático en ausencia de reflujo biliar puede producir pancreatitis, indicando que ésta la desencadena el aumento de la presión en el conducto.

Una ingesta de alcohol 100 g/d durante varios años puede ser la causa de que la proteína de las enzimas pancreáticas precipite en el interior de los conductillos pancreáticos delgados. Con el tiempo, los tapones proteicos se acumulan induciendo nuevas anomalías histológicas. Después de 3 a 5 años se produce el primer episodio de pancreatitis, presumiblemente por una activación prematura de las enzimas pancreáticas.

El edema o la necrosis y la hemorragia son los cambios patológicos macroscópicos destacados. La necrosis tisular es causada por la activación de varias enzimas pancreáticas, como la tripsina y la fosfolipasa A2. La hemorragia es causada por la amplia activación de enzimas como la elastasa pancreática, que disuelve las fibras elásticas de los vasos sanguíneos. En la pancreatitis edematosa la inflamación suele estar confinada en el páncreas, y la tasa de mortalidad es 5%. En la pancreatitis con necrosis intensa y hemorragia, la inflamación no se limita al páncreas y la tasa de mortalidad es 10 a 50%.

El exudado pancreático, que contiene toxinas y enzimas pancreáticas activadas, difunde hacia el peritoneo y a veces a la cavidad peritoneal, induciendo una quemadura química y aumentando la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Esto causa la extravasación de grandes cantidades de líquido rico en proteínas desde la circulación sistémica hacia «terceros esPacios», con producción de hipovolemia y shock. Al penetrar en la circulación sistémica, estas enzimas y toxinas activadas aumentan la permeabilidad capilar en todo el cuerpo y pueden reducir el tono vascular periférico, intensificando con ello la hipotensión. Las enzimas activadas circulantes pueden dañar el tejido directamente (p. ej., se cree que la fosfolipasa A2 lesiona la membrana alveolar de los pulmones).

Síntomas y signos

En la pancreatitis, las enzimas pancreáticas activan el complemento y la cascada inflamatoria, produciendo citocinas por ese mecanismo. Los Pacientes presentan generalmente fiebre y un recuento de leucocitos elevado. Puede por ello ser difícil determinar si la infección es la causa o ha aparecido en el curso de la pancreatitis.

Casi todos los Pacientes experimentan un dolor abdominal intenso, que se irradia directamente a la espalda en alrededor de un 50%; excepcionalmente el dolor se percibe en primer lugar en la parte inferior del abdomen. El dolor suele aparecer bruscamente en la pancreatitis por cálculo biliar, frente a unas pocas semanas en el caso de la pancreatitis alcohólica. El dolor es intenso y suele precisar grandes dosis de narcóticos por vía parenteral. El dolor es constante y terebrante y persiste sin alivio durante muchas horas y en general durante varios días. Sentarse e inclinarse hacia delante puede reducir el dolor, pero el hecho de toser, un movimiento enérgico y la respiración profunda pueden acentuarlo. Casi todos los Pacientes padecen náuseas y vómitos, a veces hasta el extremo de las arcadas secas.

El Paciente tiene aspecto de estar gravemente enfermo y está sudando. La frecuencia del pulso suele ser de 100 a 140 latidos/min. Las respiraciones son superficiales y rápidas. La PA puede estar pasajeramente alta o baja, con hipotensión postural importante. La temperatura puede ser normal o incluso inferior a la normal al principio, pero puede aumentar desde 37,7 a 38,3 oC en pocas horas. Puede haber embotamiento de los sentidos hasta el punto de semicoma. A veces existe ictericia escleral. La exploración de los pulmones revela una excursión diafragmática limitada y signos de atelectasia.

Alrededor del 20% de los Pacientes experimentan distensión de la parte superior del abdomen causada por la distensión gástrica o por una masa inflamatoria pancreática grande que desplaza el estómago hacia delante. La rotura del conducto puede causar ascitis (ascitis pancreática). El dolor a la palPación del abdomen está siempre presente y suele ser intenso en la parte alta del abdomen y menos intenso en la inferior. Puede existir rigidez muscular leve a moderada en la parte superior, pero es rara en la parte inferior del abdomen. Es excepcional que todo el abdomen presente irritación peritoneal intensa en la forma del abdomen en tabla rígida. Los ruidos intestinales pueden ser poco activos. La exploración rectal no suele descubrir dolor a la presión y las pruebas de sangre oculta en las heces suelen ser negativas.

Complicaciones

La muerte durante los primeros días de la pancreatitis aguda suele ser causada por inestabilidad cardiovascular (con shock refractario e insuficiencia renal) o por insuficiencia respiratoria (con hipoxemia y a veces síndrome de distrés respiratorio del adulto) y a veces por insuficiencia cardíaca (secundaria a un factor depresor del miocardio no identificado). Se cree que las enzimas y toxinas circulantes representan un papel importante en la muerte temprana.

Después de la primera semana, la muerte suele estar causada por la infección pancreática o un seudoquiste pancreático.

La infección pancreática del tejido retroperitoneal desvitalizado suele ser causada por microorganismos gramnegativos. Debe sospecharse la infección si el Paciente mantiene un aspecto de intoxicación generalizada con temperatura elevada y recuento de leucocitos elevado, o si se presenta un empeoramiento tras un período inicial de estabilización. El diagnóstico se apoya en los hemocultivos positivos y especialmente con la presencia de burbujas de aire en el retroperitoneo en la TC abdominal. La aspiración percutánea de exudado pancreático guiada mediante TC abdominal puede revelar los microorganismos en la tinción con Gram o el cultivo, lo cual suele llevar a un desbridamiento quirúrgico inmediato. Sin un desbridamiento quirúrgico extenso del tejido retroperitoneal infectado, la tasa de mortalidad suele ser del 100%.

Un seudoquiste pancreático es una colección de líquido pancreático rico en enzimas y residuos tisulares procedente de las áreas de necrosis o de un conducto obstruido más delgado. No está rodeado por una verdadera cápsula. La muerte se produce por infección secundaria, hemorragia o rotura.

Diagnóstico

La pancreatitis aguda debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de cualquier abdomen agudo. El diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda incluye perforación de una úlcera gástrica o duodenal, infarto mesentérico, obstrucción intestinal con estrangulación, embarazo ectópico, aneurisma disecante, cólico biliar, apendicitis, diverticulitis, IM de la pared inferior y hematoma de los músculos abdominales o del bazo.

Las pruebas de laboratorio no pueden confirmar un diagnóstico de pancreatitis aguda, pero pueden apoyar la impresión clínica. Las concentraciones de amilasa y lipasa séricas aumentan el primer día de pancreatitis aguda y vuelven a la normalidad en 3 a 7 d. Ambas enzimas pueden seguir siendo normales si la destrucción del tejido acinoso durante los episodios previos impide la liberación de cantidades de enzimas suficientes para elevar los niveles séricos. La amilasa sérica puede seguir siendo normal si hay una hipertrigliceridemia coexistente (la cual puede contener un inhibidor circulante que tiene que diluirse antes de que se pueda detectar una elevación de la amilasa sérica). Tanto la amilasa como la lipasa séricas pueden estar aumentadas en otros trastornos, como en la insuficiencia renal y en trastornos abdominales que exigen un tratamiento quirúrgico urgente (p. ej., úlcera perforada, oclusión vascular mesentérica, obstrucción intestinal asociada con isquemia). Otras causas de aumento de la amilasa sérica son la disfunción de la glándula salivar, la macroamilasemia y los tumores que secretan amilasa.

El cociente de aclaramiento amilasa:creatinina no parece tener sensibilidad o especificidad suficientes para confirmar un diagnóstico de pancreatitis. Se emplea generalmente para diagnosticar una macroamilasemia cuando no existe verdaderamente una pancreatitis. En la macroamilasemia, la amilasa ligada a las inmunoglobulinas séricas eleva falsamente el nivel de amilasa sérica. El fraccionamiento de la amilasa sérica total en isoamilasa de tipo pancreático (tipo p) y de tipo salivar (tipo s) es actualmente posible en casi todos los laboratorios comerciales. El tipo p aumenta el primer día de pancreatitis y, junto con la amilasa sérica, permanece elevado más tiempo que la amilasa sérica total. Sin embargo, el tipo p también aumenta en la insuficiencia renal y en otros trastornos abdominales graves en los cuales el aclaramiento de amilasa está alterado.

El recuento de leucocitos suele aumentar hasta 12.000 a 20.000/ml. Las pérdidas de líquido en el tercer esPacio pueden aumentar el Hto a cifras tan elevadas como 50 a 55%, que indican inflamación grave. Puede producirse hiperglucemia. La concentración sérica de Ca puede disminuir ya el primer día debido a la formación de «jabones» de Ca secundaria al exceso de generación de ácidos grasos libres, especialmente por la acción de la lipasa pancreática. La bilirrubina sérica aumenta en un 15 a 25% de los Pacientes porque el edema pancreático comprime el colédoco.

Las radiografías simples del abdomen en posición supina y erecta pueden revelar cálculos en los conductos pancreáticos (prueba de inflamación previa y por tanto de pancreatitis crónica), cálculos biliares calcificados o íleo localizado en el cuadrante superior izquierdo o en el centro del abdomen (un asa «centinela» de intestino delgado, dilatación del colon transverso o íleo duodenal). La radiografía del tóraxpuede revelar atelectasia o un derrame pleural (generalmente en el lado derecho o bilateral, pero en raras ocasiones confinado al esPacio pleural derecho). Debe realizarse una ecografía; puede detectar cálculos biliares o dilatación del colédoco, indicando obstrucción biliar. Puede visualizarse el edema del páncreas, pero el gas superpuesto oscurece frecuentemente el páncreas. La TC suele ofrecer una visualización mejor del páncreas (a no ser que el Paciente esté muy delgado). La TC se recomienda en la pancreatitis grave o si aparece una complicación (p. ej., hipotensión o leucocitosis progresiva y elevación de la temperatura). Aunque 80% de los Pacientes con pancreatitis por un cálculo biliar expulsan el cálculo espontáneamente, la CPRE con esfinterotomía y extirPación del cálculo está indicada en los Pacientes que no mejoran a lo largo de las primeras 24 h de hospitalización. Los Pacientes que mejoran espontáneamente son sometidos por lo general a colecistectomía laparoscópica programada. La colangiografía programada en esos Pacientes sigue en discusión. Sin embargo, la incorporación de la colangiografía con RMN puede convertir la obtención de imágenes del árbol biliar en no invasiva y sencilla.

Pronóstico

Los 11 signos pronósticos de Ranson ayudan a estimar el pronóstico de la pancreatitis aguda. Cinco signos pueden documentarse al ingreso: edad 55 años, glucosa sérica 200 mg/dl (11,1 m mol/l), LDH sérica 350 UI/l, AST 250 U y recuento leucocitario 16.000/ml. El resto se determina 48 h después del ingreso: disminución del Hto 10%, aumento del BUN 5 mg/dl (1,8 mmol urea/l), Ca sérico 8 mg/dl (2 m mol/l), PaO2 60 mm Hg, déficit de bases 4 mEq/l y secuestro estimado de líquidos 6 litros. La mortalidad aumenta con el número de signos positivos: si son positivos menos de tres signos, la tasa de mortalidad es 5%; si son positivos tres o cuatro, es de 15 a 20%.

La pancreatitis asociada con necrosis y hemorragia tiene una tasa de mortalidad 10 a 50%. Este diagnóstico lo sugiere un descenso progresivo del Hto, presencia de líquido hemorrágico en la ascitis, reducción del Ca sérico y la presencia del signo de Grey Turner o el signo de Cullen (que indican extravasación de exudado hemorrágico a los flancos o a la región umbilical, respectivamente).

Si la TC muestra sólo un edema pancreático leve, el pronóstico es excelente; un páncreas muy tumefacto denota un pronóstico más grave, especialmente cuando son evidentes la extravasación de líquido (p. ej., en los esPacios retroperitoneales y en la transcavidad de los epiplones) o la necrosis pancreática. La adición de medio de contraste i.v. ayuda a identificar la necrosis pancreática debido a que la pérdida de la integridad de la microcirculación reduce la perfusión del parénquima; en consecuencia la lesión no se intensifica con el contraste. Sin embargo, si el páncreas tumefacto está edematoso, pero su microcirculación está conservada, existe una intensificación uniforme del parénquima.

La necrosis pancreática se asocia con aumento de la patología, la mortalidad y la posibilidad de infección. Los agentes de contraste i.v. deben utilizarse con precaución si existe un deterioro renal. Además, los datos experimentales indican que el uso de agentes de contraste i.v. durante el comienzo de la pancreatitis aguda puede causar necrosis y áreas de perfusión baja (es decir, isquemia). Por tanto, la TC intensificada con contraste debe llevarse a cabo sólo después que el Paciente haya sido suficientemente hidratado.

Tratamiento

El tratamiento de la pancreatitis edematosa leve se dirige a mantener al Paciente en estado de ayuno hasta que remitan las manifestaciones de inflamación aguda (es decir, desaparición de la sensibilidad a la presión o el dolor abdominal, normalización de la amilasa sérica, retorno del hambre y el bienestar) y a infundir líquidos i.v. suficientes para prevenir la hipovolemia y la hipotensión. La colocación de una sonda nasogástrica y la eliminación del líquido y el aire son útiles si persisten las náuseas y los vómitos o existe íleo.

La necesidad de tratar una pancreatitis aguda grave en una UCI puede decidirse muchas veces el primer día de hospitalización por cualquiera de las siguientes señales de peligro: hipotensión, oliguria, hipoxemia o hemoconcentración (es decir, Hto 50%, que indica pérdidas graves en el tercer esPacio). En la UCI se monitorizan los signos vitales y la diuresis al menos horaria; el registro exacto de flujo metabólico revisado cada 8 h; los gases en sangre arterial según sea necesario; la línea de presión venosa central o las determinaciones con catéter de Swan-Ganz cada 6 h; la valoración del pH gástrico cada 6 h con neutralización de ácido; Hto, glucosa y electrólitos cada 6 a 8 h; y el recuento hematológico y de plaquetas, parámetros de la coagulación, proteínas totales con albúmina, BUN, creatinina, Ca, Mg, amilasa y lipasa diariamente.

El ayuno se mantiene durante 2 sem y tal vez de 3 a 4 sem. Una sonda nasogástrica controla los vómitos y el íleo intestinal. Se administran bloqueadores H2 por vía parenteral. Los esfuerzos adicionales para reducir la secreción pancreática con fármacos (p. ej., anticolinérgicos, glucagón, somatostatina) no tienen un beneficio probado.

Es esencial la reanimación con líquidos; pueden necesitarse 6 a 8 l/d de líquido de reposición con los electrólitos y coloides adecuados. La hemorragia retroperitoneal exige transfusiones. La suficiencia de la reposición de líquidos y la función cardíaca deben medirse al menos mediante una línea de presión venosa central y generalmente con determinaciones obtenidas con un catéter de Swan-Ganz.

Si los gases en sangre arterial revelan hipoxemia debe utilizarse oxígeno humidificado mediante máscara o sondas nasales. Si la hipoxemia no responde puede ser necesaria ventilación asistida. Si la hipoxemia persiste y la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar sigue siendo normal, es probable que esté desarrollándose un síndrome de distrés respiratorio del adulto (v. cap. 67) y pueda necesitarse ventilación asistida con presión teleespiratoria positiva.

El dolor intenso debe tratarse con meperidina, a dosis de 50 a 100 mg i.m. cada 3 a 4 h según necesidades en los Pacientes con función renal normal (la morfina causa contracción del esfínter de Oddi y debe evitarse). Un nivel de glucosa sérica de 200 a 250 mg/dl (11,1 a 13,9 m mol/l) no debe tratarse, pero los niveles superiores deben ser tratados con precaución mediante insulina s.c. o i.v. y monitorizarse cuidadosamente. Por lo general, la hipocalcemia no se trata. Si existe irritabilidad neuromuscular, puede administrarse gluconato de Ca (solución al 10%) en cantidades de 10 a 20 ml i.v. en 1 litro de líquido de reposición a lo largo de 4 a 6 h. Si hay hipomagnesemia coexistente, la reposición de Mg (al menos 8 mEq, la cantidad de una ampolla de 2 ml de sulfato Mg al 50%) debe administrarse cada 8 a 12 h diluida como antes en el líquido de reposición. Si existe insuficiencia renal deben monitorizarse los niveles de Mg sérico y administrar con precaución el Mg i.v. Al restablecerse los niveles de Mg normales, los niveles de Ca sérico deberían volver también a la normalidad.

La insuficiencia cardíaca debe tratarse mediante la corrección adecuada del estado de la volemia. La insuficiencia renal debe tratarse mediante un aumento de líquido de reposición si existe azoemia prerrenal. También puede ser necesaria la diálisis (generalmente peritoneal).

El empleo de antibióticos ha sido motivo de discusión. Sin embargo, hay actualmente pruebas de que la profilaxis antibiótica con imipenem puede prevenir la infección de una necrosis pancreática estéril, aunque la mortalidad no se modifica. Los antibióticos deben emplearse para tratar infecciones específicas (p. ej., sepsis biliar, infección pulmonar, ITU). Si se sospecha una infección del páncreas debe realizarse aspiración con aguja guiada por TC. Si la tinción de Gram o el cultivo son positivos para bacterias, deben administrarse antibióticos y se debe llevar a cabo un desbridamiento quirúrgico. El lavado peritoneal para arrastrar enzimas pancreáticas activadas y toxinas sigue en discusión; a pesar de la existencia de informes de mejoría al menos temporal, su utilidad para aumentar la supervivencia no está confirmada.

Las necesidades nutricionales del Paciente tienen que ser satisfechas suficientemente. Un Paciente gravemente enfermo no debe ser alimentado durante 2 a 3 sem (a menudo 4 a 6 sem). Por consiguiente, la NPT debe iniciarse en los primeros días (v. Soporte nutricional, cap. 1).

La intervención quirúrgica durante los primeros días está justificada en casos de traumatismo contuso o penetrante grave. Otras indicaciones para la cirugía son la sepsis biliar incontrolada y la imposibilidad de distinguir una pancreatitis aguda de una urgencia quirúrgica. El valor de la cirugía durante los primeros días para controlar un curso de empeoramiento progresivo sigue sin estar claro, aunque existen comunicaciones de notable mejoría tras el desbridamiento pancreático.

Hace tiempo se creía que un seudoquiste pancreático que persistía durante 4 a 6 sem, era 5 cm de diámetro y causaba síntomas abdominales (especialmente dolor) necesitaba una descompresión quirúrgica. Sin embargo, seudoquistes 12 cm se han controlado de manera expectante. Un seudoquiste en rápida expansión, si está infectado secundariamente o se asocia con hemorragia o rotura inminente, exige drenaje. Que éste se lleve a cabo por vía percutánea, quirúrgica o endoscópica depende de la localización del seudoquiste y de la experiencia del centro hospitalario.

PANCREATITIS CRÓNICA Etiología y patogenia

En Estados Unidos, la pancreatitis crónica se produce con mayor frecuencia por alcoholismo y causas idiopáticas. En forma similar a la pancreatitis aguda se ha implicado a la microlitiasis en algunos casos de pancreatitis crónica. Causas infrecuentes son pancreatitis hereditaria, hiperparatiroidismo y obstrucción del conducto pancreático principal causada por estenosis, cálculos o cáncer. Excepcionalmente, una pancreatitis aguda grave causa una estenosis del conducto pancreático suficiente como para dificultar el drenaje y producir una pancreatitis crónica. En India, Indonesia y Nigeria se presenta pancreatitis calcificada idiopática en niños y adultos jóvenes.

Síntomas y signos

Los síntomas y signos pueden ser idénticos a los de la pancreatitis aguda. Aunque a veces no hay dolor, el dolor epigástrico intenso puede durar muchas horas o varios días. Las causas posibles son inflamación aguda no identificada por las pruebas habituales, distensión de los conductos pancreáticos causada por estenosis o cálculos, un seudoquiste, inflamación perineural u obstrucción del duodeno o el colédoco causada por fibrosis de la cabeza del páncreas. El dolor abdominal puede ceder cuando las células acinosas que secretan las enzimas pancreáticas digestivas son destruidas progresivamente. Cuando las secreciones de lipasa y proteasa se reducen a 10% de lo normal, el Paciente desarrolla esteatorrea, eliminando deposiciones grasas o incluso gotitas oleosas, y creatorrea. La destrucción de células de los islotes reduce la secreción de insulina y origina intolerancia a la glucosa.

Diagnóstico

Las pruebas de laboratorio, incluidas las de amilasa y lipasa, suelen ser normales, probablemente debido a una desaparición significativa de la función pancreática. En general, los marcadores de la inflamación (p. ej., el recuento de leucocitos) están también elevados mínimamente.

Las anomalías estructurales pueden visualizarse mediante una radiografía simple del abdomen (que muestra la calcificación pancreática, señalada por los cálculos intraductales), ecografía o TC abdominal (que muestran las anomalías de tamaño y consistencia del páncreas, un seudoquiste pancreático o conductos pancreáticos dilatados) y la CPRE (que muestra las anomalías del conducto pancreático principal y sus ramas secundarias). No obstante, estos estudios de imagen pueden ser normales en los primeros años de la enfermedad.

Las pruebas de función pancreática valoran las funciones exocrina y endocrina. Existe diabetes mellitus si el nivel de glucosa sérica posprandial a las 2 h es 200 mg/dl (11,1 m mol/l) o si dos niveles de glucosa sérica en ayunas son 120 mg/dl (6,66 m mol/l).

La prueba más sensible de la función pancreática exocrina, la prueba de la secretina, no está disponible en la mayoría de los hospitales. Consiste en colocar una sonda en el duodeno y recoger las secreciones pancreáticas estimuladas por la secretina i.v. sola o con colecistocinina o bien con ceruleína. El contenido duodenal se recoge para determinar el volumen, la concentración de HCO3 y la concentración de las enzimas. La recogida de un volumen normal (2 ml/kg) y bajo en HCO3 (80 mEq/l) sugiere pancreatitis crónica; un volumen bajo (2 ml/kg), un HCO3 normal (80 mEq/l) y unos niveles de enzimas normales sugieren obstrucción del conducto pancreático, tal vez secundaria a un tumor, y debe suscitar una CPRE.

Una prueba de 72 h para detectar grasa en las heces no es sensible para la disfunción pancreática exocrina, porque la esteatorrea no se presenta hasta que la producción de lipasa es 10% de la normal. Otras pruebas, más sensibles, son la determinación de tripsinógeno sérico, de quimotripsina fecal y de ácido p-aminobenzoico urinario (prueba de la bentiromida).

Tratamiento

Una recidiva de la pancreatitis crónica puede necesitar un tratamiento similar al de la pancreatitis aguda. El Paciente tiene que renunciar al alcohol. A veces, los líquidos i.v. y el ayuno han resultado ser beneficiosos. Medidas dietéticas de resultado dudoso son las comidas pequeñas bajas en grasas y proteínas (para reducir la secreción de enzimas pancreáticas) y un bloqueador H2 o los antiácidos (para reducir la liberación de secretina estimulada por ácido, aumentando el flujo de jugo pancreático). Con demasiada frecuencia, estas medidas no alivian el dolor, y se necesitan cantidades crecientes de narcóticos, con riesgo de adicción. El tratamiento médico del dolor pancreático crónico suele ser insatisfactorio.

Ha habido un interés reciente en el empleo de enzimas pancreáticas potentes para tratar el dolor crónico, porque las enzimas administradas en grandes cantidades inhiben la liberación de colecistocinina de la mucosa duodenal, reduciendo de ese modo la secreción de enzimas pancreáticas. La dosis recomendada de enzimas pancreáticas es de 30.000 U de lipasa (p. ej., 6 tabletas de pancreolipasa) con cada comida. El uso de extractos pancreáticos para mejorar el dolor pancreático crónico parece tener más éxito en la pancreatitis idiopática leve que en la pancreatitis alcohólica. Dado que el duodeno exige enzimas a altas dosis, los preparados de liberación prolongada no son eficaces para aliviar el dolor. La octreótida, un análogo de la somatostatina de acción prolongada, se ha estudiado también para «calmar» al páncreas. Sin embargo, el alivio del dolor parece mínimo.

Un seudoquiste pancreático, que puede causar dolor crónico, puede ser descomprimido hacia una estructura contigua a la cual esté adherido fuertemente (p. ej., el estómago) o hacia un asa no funcionante a la cual no esté adherido el yeyuno (mediante una cistoyeyunostomía en Y de Roux). Si el dolor es refractario al tratamiento y el conducto pancreático principal está dilatado (diámetro 8 mm), una pancreaticoyeyunostomía lateral alivia el dolor en aproximadamente un 70 a 80% de los Pacientes. Si el conducto no está dilatado puede entrar en consideración una resección, por ejemplo, una pancreatectomía distal (en caso de extensión de la enfermedad a la cola del páncreas) o una operación de Whipple (en caso de extensión de la enfermedad a la cabeza del páncreas). Estos abordajes operatorios pueden aliviar el dolor en un 60 a 80% de los Pacientes y deben reservarse para los que no tienen dilatado el conducto que han dejado de consumir alcohol y para los que pueden controlar la diabetes, la cual puede intensificarse por la resección pancreática.

Por lo general se han abandonado las resecciones amplias del páncreas (p. ej., 95% del órgano en la pancreatectomía distal subtotal). Como alternativa a la cirugía, la denervación percutánea del plexo celíaco con alcohol o con una combinación de lidocaína y corticosteroides puede proporcionar un alivio transitorio del dolor.

La esteatorrea puede mejorarse, pero rara vez abolirse, con 4 a 6 tabletas de extractos pancreáticos potentes (cada tableta o cápsula contiene 5.000 U de lipasa) con las comidas. Aunque los extractos pancreáticos de liberación no sostenida pueden potenciarse con bloqueadores H2 para reducir la acidez intragástrica y proteger con ello a las enzimas que se desnaturalizan en un medio ácido, los preparados de liberación sostenida (una a tres cápsulas con las comidas) suelen ser eficaces por sí solos. Las respuestas clínicas favorables son: aumento de peso, menos deposiciones diarias, supresión del filtrado de gotitas aceitosas y mejoría del bienestar general. La respuesta clínica puede medirse comparando las pruebas de grasa en heces antes y después del tratamiento con enzimas. Si la esteatorrea es especialmente intensa y rebelde a esas medidas, pueden suministrarse triglicéridos de cadena media como fuente de grasa (son absorbidos sin el concurso de las enzimas pancreáticas), reduciendo proporcionalmente la grasa de la dieta. A veces se requieren suplementos con vitaminas liposolubles (A, D, K).

Los fármacos hipoglucemiantes orales ayudan rara vez a tratar la diabetes mellitus causada por una pancreatitis crónica. La insulina debe administrarse con precaución, porque la deficiencia coexistente de la secreción de glucagón por las células a significa que los efectos hipoglucemiantes de la insulina no son antagonizados y puede producirse hipoglucemia prolongada. La cetoacidosis diabética se presenta raras veces en la pancreatitis crónica. En la mayoría de los Pacientes los niveles de glucosa sérica de 200 a 250 mg son aceptables y no necesitan tratamiento; es mejor mantener al Paciente en un intervalo de hiperglucemia ligera que correr el riesgo de una hipoglucemia causada por una administración excesiva, bien intencionada, de insulina.

Los Pacientes con pancreatitis crónica tienen un aumento de riesgo de cáncer pancreático. El empeoramiento de los síntomas, especialmente con la aparición de estenosis del conducto pancreático, debe suscitar una exploración en busca de signos malignos. Esto puede incluir el cepillado de la estenosis para el análisis citológico o la determinación de marcadores séricos (p. ej., CA 19-9, antígeno carcinoembrionario).

Datos para el Proceso de Atención de Enfermería (PAE):

Paciente: Carlos Correa.

Carlos tiene 33 años de edad, mide 1.70 y pesa actualmente 90Kg.

El paciente manifestó, que desde los 13 a los 28 años padecía de una adicción a la cocaína. A pesar de esta problemática, Carlos terminó sus estudios Primarios y Secundarios.

Su historia familiar esta constituida por un padre (59 años) el cual está separado de su madre (46 años), y una hermana que actualmente tiene 28 años de edad.

Su madre actualmente tiene otra pareja con la cual tiene dos hijas/os de 8 y 4 años.

La vida de Carlos siempre estuvo constituida en la calle, dice que desde los 13 años, cuando empieza con la adicción a la cocaína, comienza a irse de su casa, estaba ausente por varios días, y aunque sus padres le hablaban y trataban de evitar la situación, él lo hacia igualmente. El paciente también consumía psicofármacos de la madre, cloracepam, ya que la misma los tomaba por ser depresiva. Carlos muchas veces consumía estos medicamentos y cocaína por los problemas que se presentaban en la casa, los mismos lo angustiaban a él, pero él nunca se sintió culpable por ellos; Carlos dijo: -yo entendía que eran problemas de ellos-. El paciente comento que en su casa se vivían escenas de violencia.

Después de un tiempo, y aunque no manifestó a que edad, empezó a hacer rehabilitación por su adicción, y no le dio resultado, ya que hasta el día de hoy sigue pidiendo medicamentos para su consumo, sin prescripción médica, pero vale destacar que por lo manifestado, Carlos no continua consumiendo cocaína.

Con el tiempo el paciente comenzó a inclinarse por el alcohol, hasta llegar a ser adicto.

Carlos dijo que el con sus padres mantiene buena relación, se frecuentan visitas, con su madre, y que se lleva bien con la nueva pareja de ella.

El paciente vive en la casa de su hermana mayor, con su padre y sus tres sobrinos, los cuales tienen las edades de 3 años, 8 meses y uno mas el cual no dijo su edad.

La casa esta constituida por dos piezas, aparte del baño y la cocina, en las cuales en una de ellas duerme el paciente, Carlos, y su padre, y en la otra duermen, sus sobrinos y su hermana.

Su hermana tiene un plan el cual le permite la subsistencia junto con la mantención que le pasa uno de los padres de sus hijas/os, ya que es con el único que mantiene una buena relación, ya que el otro murió y con el otro no se habla. Carlos dijo: ahora, desde que mi papá vive con nosotros estamos mejor, antes con la plata de mi hermana o comíamos al mediodía o a la noche, había que optar, y muchas veces si comían los nenes no comíamos ni yo ni mi hermana, pero desde que mi papá esta viviendo con nosotros todos podemos comer al mediodía y a la noche.

El padre de Carlos es albañil; él contó no poder trabajar con el como “jefe” ya que es muy exigente, y Carlos no soporta que él quiera hacer las cosas rápido, y por hacerlas rápido las haga mal.

La casa tiene agua potable, gas en garrafa, luz, pozo de agua y celulares como medio de comunicación, tienen dos gatos que viven fuera de la casa. Está casa se ubica en Barrio del Carmen, el mismo barrio tienen calle de tierra. Tienen un dispensario a cinco cuadras de su casa, y el paciente manifestó que solo va cuando quiere tomar pastillas.

Carlos comento que tuvo la posibilidad de entrar en Sideral, pero que por su adicción al alcohol tuvo que abandonar la idea, y aparte de esto el día que tenia que llevar los papeles se le encarno una uña la cual le produjo una inflamación en el pie y no pudo moverse de su casa.

El paciente no siempre va a dormir a la casa de su hermana, ya que cuando está con una sobredosis tiene disturbios con ella y se va de la casa, también tiene problemas con sus vecinos, y los mismos le piden que se valla. Él contó que también ha llegado a robar por estar bajo los efectos de la misma sobredosis. Carlos comentó que la policía lo ha llevado algunas veces, y una de esas veces fue por haberle pegado a uno de sus “amigos”, que de casualidad, según lo que dijo, esté muchacho ingreso a la clínica del “San Felipe”, el mismo día que él, y el “amigo” de Carlos pidió que por favor no lo pongan en la misma habitación.

Muchas veces cuida autos para ganar algo de dinero, pero siempre lo malgasta en el alcohol. Carlos dijo que la gente que ya lo conoce le da comida, aunque los que mas le dan son los dueños de un restauran.

Carlos tiene preocupaciones como, en donde va a dormir cuando el invierno se le aproxime y este bajo el efecto del alcohol o medicamentos y no pueda dormir en la casa de su hermana, el igualmente dice que la casa de la hermana y en la calle hace el mismo frió, pero igual lo manifestó como un preocupación.

El paciente la mayoría de las veces duerme con miedo por dormir en la calle. Muchísimas veces ah ido a dormir al hospital, siempre pidiéndoles permiso a los guardias del mismo.

Carlos es creyente, dice que al ir tantas veces a la Iglesia a dormir comenzó a ir por voluntad propia, él tiene tíos que son evangelistas, por ende son estás las iglesias que mas frecuenta.

El paciente ingreso el viernes 29 de mayo al hospital “San Felipe”, manifestando dolor abdominal hipogástrico e hipocondrio izquierdo, con vómitos, presentando episodios de pancreatitis.

Anteriormente había estado internado, pero no se presentaban los síntomas de pancreatitis, solo dolores “abdominales”.

Prescripciones desde el día viernes 29 hasta el martes 1 de junio:

• Posición semi-acostado.

• Nada por boca.

• Hidratación Parenteral, SF x D5%.

• 1 ampolla de CLK+ en sueros alternados.

• 1 ampolla ranitidina.

• Laboratorio, orina completa.

• EAB.

• Ínterconsulta con gastroenterólogo.

Prescripciones desde el día miércoles 2 de junio:

• Solo dieta semisólida.

BLIOGRAFIA:

 Manual de enfermería (publicación de LEXUS DITORES).

 Nuevo manual Merck de información medica general (OCANO).

 Manual Merck, edad y salud (OCANO).

 Diccionario de medicina, Mosby (OCANO).

 Manual de farmacología de primer año de enfermería profesional.

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