Farmacologia TAB
Enviado por Sara Gaviria Montoya • 12 de Abril de 2023 • Resúmenes • 6.494 Palabras (26 Páginas) • 41 Visitas
TABLAS DE FÁRMACOS PARA TAB |
ESTABILIZADORES DEL ESTADO DE ÁNIMO |
FARMACO | LITIO | ACIDO VALPROICO | CARBAMAZEPINA |
Grupo | Estabilizadores del estado de ánimo y otros tratamientos para el trastorno bipolar | Anticonvulsivo de amplio espectro. Químicamente es un ácido graso ramificado de cadena corta. | Anticonvulsivo y estabilizador del estado de ánimo. Estructuralmente parecido a los antidepresivos tricíclicos |
Indicación | Primera línea para tratar síntomas de manía en TAB. Tratamiento profiláctico de los episodios maníacos y depresivos. Ideal para pacientes cronicos. Alcanzar 0.8-1.2 mEq/L a los 5 días Depende de la rta de la persona al medicamento y al control de los síntomas. | Protección contra muchos tipos de convulsiones. Estabilizador de ánimo en TAB. Profilaxis para migraña Trastornos de la conducta Trastornos de los impulsos Primera línea para la fase maníaca del TAB. Divalproex o Ac Valpróico: tratamiento de manía mixta o disforia, con ciclos rápidos, psicótica y en pacientes con antecedentes de episodios maníacos múltiples o abuso de SPA concomitante. | Tratamiento de convulsiones, neuralgias (ej.trigémino), neuropatía diabética, trastorno bipolar. |
Mecanismo de acción | No está claramente definido. Algunas hipótesis de su mecanismo de acción son los siguientes:
| Cambia la fase y aumenta la amplitud de expresión del gen del Ritmo circadiano en el sistema nervioso central y en los fibroblastos. El mecanismo de acción se relaciona con la inhibición del catabolismo de ácido gamaaminobutírico (GABA), bloqueando la enzima succinil semialdehido deshidrogenasa que degrada GABA en succinato. [pic 1] [pic 2] Además bloquea corrientes de Na, bloquea receptores NMDA de glutamato. | No se conoce con exactitud su mecanismo de acción, aunque se sabe que bloquea los canales de sodio dependientes de potencial, lo que explica que actúe de forma selectiva sobre aquellas neuronas que sufren descargas epilépticas, en las que se incrementa el número de estos canales inactivados. Adicionalmente, reduce la liberación de glutamato y estabiliza las membranas neuronales. Como antineurálgico, se cree que actúa sobre el sistema nervioso central, disminuyendo la transmisión sináptica, la cual da lugar a la descarga neuronal. Como ESTABILIZADOR DEL ÁNIMO, su efecto está relacionado con la disminución de las concentraciones de AMPc, el cual aumenta con este trastorno (manía). Además, posee un efecto depresor sobre el recambio de dopamina y noradrenalina. TAB TIPO I Y TTO DE LA CONDUCTA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES |
Dosis | Dosis terapéutica: Capsulas 300 mg 3 veces x Día. o una sola cápsula 900 mg en las noches | Dosis carga: control de síntomas agudos → 20 mg/kg en dosis divididas Pacientes ambulatorios: 250 - 750 mg/día y ajustar la dosis gradualmente Dosis máxima: 60 mg/kg/día Se puede verificar luego de 3 días la concentración en sangre [] terapéutica: 50-125 µg/mL. | Inicialmente, 200 mg dos veces al día. Aumentar las dosis cada 3 o 4 días hasta alcanzar unas concentraciones plasmáticas de 8-12 µg/ml. Las dosis usuales oscilan entre 600-1600 mg al día en dosis divididas |
Farmacocinetica | Absorción: 6-8 horas. Nivel plasmatico maximo: 30 mins a 2 horas. VM: 20H Distribución: entrada lenta al LIC, secuestro óseo y poca unión a proteínas Excreción: Renal alrededor del 20% de la depuración de creatinina | Biodisp: > 80% cuando VO Niveles máx en sangre: 2 h Los alimentos retrasan la absorción y por esto se da después de las comidas. VM: 9-18 h Vol de distribución: 0.15 L/kg Metabolismo: ampliamente hepático, pasa por b-oxidación mitocondrial y oxidación mediadas por el CYP450, hay más de 25 metabolitos pero solo dos metabolitos abundantes, el conjugado glucurónido que se excreta por la orina y el ácido 3-oxo-valproico. Metabolitos: ácido 2-propil-2-pentoico y ácido 2-propil-4-pentoico, que son agentes anticonvulsivos casi tan potentes como el compuesto original, aunque solo el primero se acumula en sangre y en el cerebro significativamente. Eliminación: 5% pasa derecho a la orina, más o menos 50% se metaboliza en el hígado y se elimina por la orina y un 15-20% se elimina como CO2 en la respiración. | Se absorbe de manera adecuada a partir del tubo digestivo. Se une a las proteínas plasmáticas en un 76%. Induce su propio metabolismo, por lo que la vida media es variable. La autoinducción se completa después de 3 a 5 semanas de un régimen con dosis fijo. Los valores iniciales de la vida media varían entre 25 a 65 horas, disminuyendo hasta 12 a 17 horas con dosis repetidas. Se metaboliza en el hígado. La isoforma CYP3A4 del citocromo P 450 es la responsable de la biotransformación inicial del medicamento. Después de la administración oral se elimina en la orina 72% y 28% en las heces. atraviesa rápidamente la placenta (30 a 60 minutos) y el fármaco se acumula en tejidos fetales. |
Efectos adversos | Más comunes: (disminuyen con modificaciones leves de tto)
Endocrinos:
Renales:
Cardiacos:
| Mas comunes:
Estos EA se pueden disminuir usando tabletas de cubierta entérica y ajustando la dosis gradualmente. Caída del cabello Aumento de peso y riesgo CV Niveles altos → Temblor fino Toxicidad hepática idiosincrásica (medir AST) Trombocitopenia Letargo por aumento de amoniaco en sangre Perdida del cabello Hiperandrogenismo (y todo lo relacionado a Sx ovario poliquístico) Aumento de peso y riesgo CV | Más comunes: vértigo, somnolencia, ataxia, nistagmo, diplopía (al inicio de la terapia, asociados con altas concentraciones plasmáticas, pueden minimizarse si se comienza con dosis bajas), ligera erupción cutánea eritematosa y generalizada. |
Interacciones | Diuréticos: efecto antidiurético paradójico. Haloperidol: síndrome encefalopático seguido de lesión cerebral irreversible Fluoxetina: efectos neuromusculares y alteración de niveles de litio AINEs: Aumento de niveles de litio sérico Carbamazepina: efectos adversos neurológicos IECA: Intoxicación por litio Bloqueadores neuromusculares: Prolongamiento del efecto bloqueante Sodio: aumento o disminución del clearance renal del litio | Inhibe el metabolismo de: Fenobarbital: puede causar un aumento de este, llevando a estupor o coma. Etosuximida Desplaza la fenitoína de las proteínas plasmáticas → toxicidad Aumenta en 2-3 veces la VM de la Lamotrigina porque disminuye su eliminación Carbamazepina | La Carbamazepina puede aumentar el potencial tóxico del acetaminofén. El uso concomitante con el litio puede resultar en neurotoxicidad. La Carbamazepina puede disminuir el efecto de las benzodiacepinas, el citalopram, la clozapina, los corticoides, el haloperidol, la metadona, los anticonceptivos orales, la fenitoína, los antidepresivos tricíclicos, el ácido valproico y la warfarina. La dosis de la presentación en suspensión de Carbamazepina debe ser programada por lo menos con una a dos horas de diferencia, con cualquier otra medicina líquida. Evitar el alcohol (pues aumenta la depresión del sistema nervioso central). Evitar uso conjunto con valeriana, hierba de San Juan, kava kava, kola (pueden aumentar la depresión del sistema nervioso central). |
Contraindicaciones |
| Pacientes con defectos genéticos en el ciclo de la urea Embarazo (teratogénico, defectos del tubo neural, anomalías cardiovasculares, orofaciales, deterioro cognitivo) Mujeres en edad fértil —> síndrome de ovario poliquístico | No en antecedentes de depresión de la médula ósea, hipersensibilidad al fármaco, miastenia gravis, porfiria aguda intermitente, o sensibilidad conocida a cualquiera de los compuestos tricíclicos como amitriptilina, desipramina, imipramina, protriptilina, nortriptilina, etc. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), se deben suspender mínimo 14 días antes de iniciar la terapia con Carbamazepina. |
...