Derrame Pleural

DERRAME PLEURAL

Introducción

El espacio pleural es una cavidad situada entre la pleura visceral y la parietal con una amplitud aproximada de 10 a 20 micras, sirve de nexo entre la pared torácica y los pulmones, además facilita los movimientos de las estructuras intratorácicas. En condiciones normales existe una pequeña cantidad de líquido libre en el interior de esta cavidad. Las dos mucosas (pleura parietal y visceral) actúan como membranas semipermeables, de tal forma que la concentración de pequeñas moléculas como la glucosa es similar en el líquido pleural y en el plasma, mientras que la concentración de macromoléculas como la albúmina, es mucho menor en el líquido pleural. Se presenta entonces un equilibrio dinámico entre la formación y reabsorción del líquido pleural, el cual se mantiene gracias al juego de presiones hidrostática y coloidosmótica entre los capilares viscerales y parietales, a la integridad de la serosa y al drenaje linfático. El volumen normal de este líquido, oscila entre 0,1 y 0,2 mL/kg de peso corporal (5 a 15 mL), es de color claro, inodoro y su concentración proteica varía entre 1 y 1,5 g/dL.

En estado fisiológico, el líquido pleural contiene alrededor de 1.500 células por microlitro (mL) con predominio de monocitos (30% a 75%) y de células mesoteliales (3% a 70%), linfocitos (2% a 30%) y escasos neutrófilos (10%), sin glóbulos rojos. El pH es alcalino con una concentración de bicarbonato superior en un 20% a 25% a la concentración del bicarbonato plasmático, en tanto que las concentraciones de cloro y sodio son ligeramente más bajas. Los niveles de potasio y glucosa del líquido pleural son prácticamente similares a los plasmáticas, y la deshidrogenasa láctica (LDH) es inferior a la mitad del valor plasmático.

Definición

El derrame pleural (DP) es la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural que constituye un problema frecuente entre diversas enfermedades pulmonares y extrapulmonares. Los criterios más aceptados para su identificación son: presencia de liquido de más de 50 mililitros, borramiento de los senos costodiafragmático y cardiofrénico de 1 cm en la radiografía posteroanterior de tórax.

Etiología y Epidemiologia

El LP puede originarse en los capilares pleurales (principalmente parietales), el espacio intersticial pulmonar, los linfáticos o los vasos sanguíneos intratorácicos, o la cavidad peritoneal. Su reabsorción se realiza principalmente mediante los linfáticos de la pleura parietal. Los mecanismos por los que se origina el DP, que se muestran en la tabla I, se relacionan con el aumento de producción o disminución de la reabsorción del LP, y pueden estar relacionados con cambios en las presiones hidrostáticas capilares, coloidosmóticas intra o extravasculares y presiones negativas intratorácicas.

La prevalencia del DP es ligeramente superior a 400/100.000 habitantes. La causa más frecuente es la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), y entre los exudados el derrame pleural paraneumónico (DPPN), el neoplásico o el secundario a tromboembolia pulmonar (TEP). En la tabla II se muestra otras etiologías del DP

Causas más Frecuentes

Agentes físicos

Traumatismo torácico

Quemadura eléctrica

Radioterapia

Iatrogenia

Fármacos

Nitrofurantoína

Bromocriptina

Procarbacina

Dantrolene

Mitomicina

Metronidazol

Propiltiouracilo

Practolol

Metisergida

Metotrexato

Amiodarona

Ergotamina

Bleomicina

Minoxidil

Descenso de la presión oncótica

Hepatopatía crónica

Síndrome nefrótico

Hipoalbuminemia de otras causas

Cardiovasculares

Insuficiencia cardíaca

Tromboembolia pulmonar

Pericarditis constrictiva

Obstrucción de la vena cava superior

Procedimiento de Fontan

Trombosis de la vena esplénica

Rotura del aneurisma disecante aórtico

Embolia por colesterol

Cirugía de bypass coronario

Postinfarto-pospericardiotomía

Infecciones

Bacterianas:

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