Proceso de atención de enfermería a usuaria con, IDX: varices esofágicas

República Bolivariana De Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para la Educación Superior

Colegio Universitario “Cecilio Acosta”

Programa Nacional de Enfermería Integral Comunitaria

Barinas Estado Barinas

Proceso de atención de enfermería a usuaria con, IDX: varices esofágicas

Pedraza, julio de 2012

República Bolivariana De Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para la Educación Superior

Colegio Universitario “Cecilio Acosta”

Programa Nacional de Enfermería Integral Comunitaria

Barinas Estado Barinas

Proceso de atención de enfermería a usuaria de 36 años de edad, quien se encuentra hospitalizada en el servicio de medicina de mujeres del Hospitalach Dr. Francisco Lazo Martin con IDX: varices esofágicas y con antecedentes de hipertensión portal. Ciudad Bolivia Pedraza estado Barinas.

Pedraza, julio de 2012

Índice

Introducción 4

Objetivo general 6

Objetivos específicos 6

Hipertensión portal 7

Causas 8

Síntomas de la enfermedad 8

Diagnóstico de la enfermedad 9

Tratamiento de la enfermedad 9

Prevención de la enfermedad 10

Varices esofágicas 10

Etiología 11

Cuadro clínico 12

Diagnóstico 13

Tratamiento 14

Proceso de atención de enfermería. Identificación del usuario 16

Antecedentes personales 17

Antecedentes no patológicos 17

Antecedentes familiares 17

Resumen de enfermería 18

Patrones funcionales de salud 18

Examen físico céfalo caudal 20

Tratamiento 22

Problemas y necesidades 22

Ficha farmacológica 24

Diagnósticos de enfermería 26

Planes de atención de enfermería 28

Conclusión 32

Recomendaciones 34

Anexos 35

Introducción

Normalmente, la sangre es transportada hasta el hígado mediante un importante vaso sanguíneo que se llama vena porta. Si la sangre no puede fluir con facilidad a través del hígado debido a la cirrosis, la sangre de esta vena se enlentece, y la presión dentro de la vena aumenta. Esta presión arterial alta en la vena porta se llama hipertensión portal.

La hipertensión portal es un hecho clave en la historia natural de la cirrosis y su aparición es consecuencia del aumento de la resistencia vascular intrahepática al flujo sanguíneo portal que causa la destrucción de la arquitectura hepática por la fibrosis y la formación de nódulos. Diversos estudios han demostrado que el aumento de la resistencia vascular intrahepática también obedece a un aumento del tono vascular hepático por contracción de elementos celulares contráctiles y a fenómenos trombóticos secundarios a la activación de las células endoteliales de los sinusoides hepáticos. La disfunción y la activación endotelial son consecuencia tanto de la fibrosis sinusoidal como del reclutamiento de células inflamatorias, la liberación de citoquinas proinflamatorias y de factores angiogénicos y proliferativos. El defecto básico responsable de esta disfunción endotelial parece que es un daño en la producción de óxido nítrico por las células del endotelio sinusoidal. Recientemente se ha demostrado la implicación de otras moléculas, cuyo exceso o déficit podría compensar o exacerbar el defecto de producción de óxido nítrico y cuya identificación constituye un objetivo fundamental de la investigación en esta área. Teniendo en cuenta estos hechos, en el futuro la terapia de la hipertensión portal incluirá el empleo de fármacos que frenen o reviertan la fibrosis y/o atenúen el aumento del tono vascular intrahepático.

Las complicaciones de la hipertensión portal causan la muerte de la mayor parte de los pacientes con cirrosis. La hipertensión portal es una consecuencia de la progresión de la cirrosis y sus complicaciones son la hemorragia por varices esofagogástricas, la ascitis y el síndrome hepatorrenal, la encefalopatía hepática, las infecciones bacterianas y el síndrome hepatopulmonar. La hipertensión portal se asocia a un estado de disfunción circulatoria con vasodilatación arterial, predominante en el área esplácnica, y que es responsable del agravamiento de la propia hipertensión portal, de la retención renal hidrosalina y de la insuficiencia renal. La hipertensión portal favorece la traslocación bacteriana, que junto con el daño de los mecanismos efectores de defensa, es la causa de la mayor susceptibilidad a la infección bacteriana del paciente con cirrosis. Pese a que en las últimas décadas el conocimiento de la fisiopatología de estas complicaciones, en especial la relevancia de la vasodilatación arterial esplácnica, ha hecho posible el diseño de estrategias terapéuticas efectivas para reducir la mortalidad asociada, las complicaciones de la hipertensión portal siguen siendo una causa predominante de muerte en el paciente con cirrosis.

Objetivo General

Aplicar el proceso de atención de enfermería a usuaria femenina de 36 años de edad, con IDX: varices esofágicas, quien se encuentra hospitalizada en el servicio de medicina de mujeres del Hospital Dr. Francisco Lazo Martí.

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