CASOS CLINICOS FISIOPATOLOGIA ENDOCRINOLOGICA

CASOS CLINICOS FISIOPATOLOGIA ENDOCRINOLOGICA II

Dr. Max Edwin Gorena Espinoza

DOCENTE FISIOLATOLOGIA II 2020

CASO 1

Justina es una mujer de 37 años de edad, con antecedente de tiroidectomía realizada a los 18 años, a causa de un bocio difuso hipertiroideo. La paciente desarrolló un hiperparatiroidismo definitivo. Se indicó suplemento de calcio y vitamina D, tratamiento que la paciente cumplió de forma muy irregular y  sin controles de laboratorio. Quince años más tarde , la paciente consultó por calambres, parestesias y espasmos faciales, además de signos manifiestos de Chvostek y Trousseau. Se reinició el tratamiento con calcio y vitamina D y se solicitaron exámenes de calcemia, T4 y TSH. La paciente no ingresó a control. Reapareció en noviembre de 2003, sin tratamiento. Presentaba marcado compromiso del estado general, astenia, debilidad muscular, calambres, parestesias y cefalea. Sus menstruaciones eran abundantes. En el examen físico destacaban facies hipotiroidea, cicatriz de la tiroidectomía, pulso de Chvostek y Trousseau, los exámenes cardiopulmonares y abdominales eran normales. Sus exámenes revelaron: calcemia 5 mg/dl; fosfemia: 6,2 mg/dl; BUN: 14 mg/dl,; proteína total: 6,6 g/dl; albuminemia: 3,7 g/dl; hematocroto: 27%, hemoglobina: 6,7 g/dl, microcitosis e hipocromía, TSH: 9,7 µU/ml (VN: 0,4 a 4.8). Con diagnostico de hipoparatiroidismo e hipotiroidismo postiroidectomía y anemia ferropenica. S e inició tratamiento con carbonato de calcio 1,125 mg + vitamina D 175 UI/l, levotiroxina 50 µg y sulfato ferroso 400 mg día. Dos semanas después, la paciente se presentó  con disnea a mínimos esfuerzos, dolor epigástrico, nauseas y edema de rápida progresión. En el examen físico se encontraba afebril, con FC de 70x’ regular, PA de 100/70 mmHg, ortopnea, edema generalizado, plétora yugular, estertores pulmonares, ruidos cardíacos apagados, no se auscultaron soplos, hepatomegalia sensible 4 cm debajo del reborde costal. No presentaba signos de trombosis venosa profunda. Se le indicó hospitalización. En sus exámenes de ingreso destacaba: Rx de tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar, ECG: ritmo sinusal 83x’, bajo voltaje generalizado, intervalo QT prolongado y alteraciones inespecíficas de la repolarización ventricular. Ecocardiografía marcada dilatación, disfunción sistólica y diastólica de tipo restrictivo del ventrículo izquierdo, severa insuficiencia mitral y tricuspidea, hipertensión pulmonar sistólica moderada, derrame pericárdico moderado y dilatación de aurícula izquierda. . ecotomografía abdominal hepatomegalia congestiva. Endoscopía digestiva alta: gastritis hiperémica. Calcemia: 2,9 mEq/L (VN: 1.4 a 2.1), albuminemia: 3.3 g/dl, sodio: 140 mEq/L, potasio: 2,3 mEq/L, hematocrito: 26%, hemoglobina: 7,4g/dl, propeinuria de 24 h: negativa, bilirrubinemia total: 1,3 mg/dl, transaminasas glutámico oxaloacético: 63 U/L. (VN: <35), creatinfosfokinasa total: 1,260 U/L (VN: < 70)(fr4acción miocárdica 3%), TSH 18.1 µU/ml.

Se planteó el diagnóstico de insuficiencia cardiaca congsetiva secundaria a hipocalcemia severa, descompensada por sustitución con hormona tiroidea y agravada por anemia ferropriva. Se trató con glitamato de calcio 1 g IV c/12h, carbonato de calcio 2 g VO, vitamina D 175 µ/día, vitamina D 300.000 UI por vez, L tiroxina 100 µg, sulfato ferroso 400 mg, furosemida 40 mg, cloruro de potasio 1.8g, captopril 12.5 mg y digoxina 0,125 mg/ día. La paciente evolucionó favorablemente con diuresis intensa y mejoría de las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, desaparición del edema y la hepatomegalia. Diez días después tenia calcemia de 6 mg/dL, hematocrito de 37% y en ecocardiografía decontrol se observo reducción del grado de reflujo mitral y tricuspideo, disminución de la presión sistólica de la arteria pulmonar de 50 a 33 mm Hg (VN: 15 a 30) y del derrame pericárdico.

PREGUNTAS

1. ¿Cuál es la causa del hipoparatiroidismo que presentaba nuestra paciente?
2. ¿Cómo se explican y cuál es la base fisiopatológica de las manifestaciones clínicas que presentó la paciente después de 15 años?
3. ¿la paciente es portadora de un hipoparatiroidismo definitivo?
4. En su última internación la paciente muestra signos de falla cardiaca aguda, ¿Cómo explica esta evolución?
5. ¿Cuál es la explicación de los cambios electrocardiográficos presentes en la paciente?
6. Existen otros trastornos electrolíticos presentes en la paciente, como hipocalcemia e hipomagnesemia. ¿A qué se deben estos trastornos electrolíticos?
7. ¿Qué otras alteraciones pueden llevar al desarrollo de falla de las glándulas paratiroides?

CASO 2

Carmen Rosa es una mujer de 49 años de edad, obesa con un IMC de 34, sedentaria, con antecedentes de tía materna con diabetes mellitus tipo 2 y de obturación tubaria bilateral hace 12 años. Gesta 4, Para 4. Antecedentes de infecciones de vías urinarias de repetición. Hace 1 mes fue detectada como portadora de diabetes mellitus y se li indicó glibenclamida 5 mg tres veces al día con mal apego. Su padecimiento actual inicia 7 días antes de su ingreso con fatiga, debilidad, mareo, disuria, polaquiuria, dolor en la región lumbar, dolor abdominal en hipogastrio, poliuria y polidipsia. Un día antes de su ingreso se agrega a la sintomatología nauseas, vómitos, fiebre de 39ºC y escalofríos. En las tres horas previas a su ingreso presta dificultad para respirar y somnolencia, s in embargo, obedece órdenes, motivo por el cual es traída por sus familiares al departamento de urgencias. A su admisión se detecta una tensión arterial de 80/50, una FC de 120x’, FR de 28x’, con respiración de Kussmaul y una temperatura de 39,5ºDC con palidez 1+, sin plétora yugular, campos pulmonares sin alteración en el murmullo vesicular, ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos, sin galope, de adecuada intensidad, abdomen blando, depresible doloroso a la palpación profunda a nivel de flanco derecho y hipogastrio, peristalsis presente, sin irritación peritoneal, sin megalias, Giordano positivo de predominio derecho, genitales de acuerdo a edad y sexo, llenado capilar distal de 2 segundos. Neurológico con una escala de coma de Glasgow de 13 puntos. Exámenes de laboratorio con una gasometría arterial al medio ambiente que reporta un pH de 7.03, pa CO2 de 6.6 torr, bicarbonato de 1.7 mEq/L, exceso de base (EB) de -28, cetonas en orina positivas +++. Citometría hemática con leucocitos total de 18.900, Hb: 12,4 gr/dl, bandas: 17%, plaquetas 205.000; Na: 134 mEq/L, potasio: 5.2 mEq/L, cloro; 106 mEq/L, glucosa: 435 mg/dL, BUN: 12 mg/dL, creatinina: 1.29 mg/dL, enzimas cardíacas troponina I: 0.01ng/ml, mioglobina: 10 ng/ml, CK total: 31 Us, CK-fracción BM: 3.0 Us, lipasa sérica: 17 U/L, amilasa sérica: 32 U/L, EGO: aspecto turbio, pH 7.0, glucosuria: 1000 mg/dL, cetonas: 150, nitritos positivos, con presencia de 20 leucocitos por campo, cilindros de leucocitos y granulosos. Electrocardiograma normal. Se toma urocultivo, el cual reporta la presencia de más de 500.000 colonias de Eschericia coli. En la placa de abdomen muestra presencia de gas en el riñón derecho a nivel intraparenquimatoso y perinefrítico. Con este hallazgo se solicita TAC de abdomen, la cual muestra crecimiento e inflamación del riñón derecho con aire en el parénquima y en el espacio subcapsular, estableciéndose el diagnóstico de pielonefritis aguda enfisematosa.

PREGUNTAS:

1. ¿A qué se debe la hiperglucemia en la diabetes tipo 2?
2. Qué sucede con la secreción de insulina en la diabetes tipo 2?
3. ¿Qué papel desempeña la resistencia de los tejidos a la insulina en la diabetes tipo 2?
4. ¿La obesidad es un factor importante que influye en la severidad de la resistencia a la insulina?
5. ¿Cuál es el defecto primario en la diabetes tipo 2?
6. ¿Existe en la paciente manifestaciones clínicas producidas por la presencia de hiperglucemia o acidosis que pudieran orientar a una complicación aguda de su diabetes?
7. ¿Los hallazgos físicos presentes en la paciente orientan a una aguda de la diabetes mellitus?
8. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la CAD?
9. ¿Cuál es el factor más importante que desencadenó esta complicación aguda?

CASO 3

Julieta es una paciente femenina de 68 años de edad con el antecedente de ser diabética tipo 2 de 25 años de evolución, manejada inicialmente a base de hipoglicemiantes orales glibenclamida media hora antes de los alimentos y metformina 850 mg media hora antes de cada alimento. Refiere el familiar que a  pesar de este manejo persistía con cifras de glucosa mayores a 300 mg/dL, motivo por el cual le fue prescrito por su médico tratante insulina de acción intermedia (NPH) 20 unidades por la noche. Inicia su padecimiento actual 12 horas previas a su ingreso al departamento de urgencias con cambios conductuales, fatiga y debilidad generalizada; 6 horas previas a su ingreso presenta palpitaciones, temblor, ansiedad, sudoración profusa y parestesias; una hora previa a su ingreso la encuentran confundida presentado crisis convulsivas tónico clónicas y posterior a esto pérdida del estado de alerta. Al EF: PA: 150/60; FVM: 110X; FR: 12 x’, T: 35.5 ºC, con una escala de Glasgow de 9 puntos (O 2 V 2 MS), sin datos de focalización y/o lateralización, con palidez de tegumentos. Campos pulmonares sin integrarse síndrome pleuropulmonar, ruidos cardiacos con una FVM de 110 x’ sin fenómenos agregados. Abdomen sin compromiso. Se realiza a su llegada una glicemia capilar, reportándose de 40 mg/dL. Se toman muestras para laboratorio y se inicia manejo con glucosa endovenosa 25 gramos como dosis inicial con recuperación del estado de alerta. El reporte de laboratorio con una Citometría hemática normal. Glucosa central de 35 mg/dL. Urea de 20 mg/dL, creatinina de 0.8 mg/dL, electrolitos séricos y resto de exámenes normales.

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