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Cuadro clínico

Inicialmente no tiene síntomas específicos y solamente puede ser detectada como un aumento en la creatinina del plasma sanguíneo. A medida que la función del riñón disminuye:

La presión arterial está incrementada debido a la sobrecarga de líquidos y a la producción de hormonas vasoactivas que conducen a la hipertensión y a una insuficiencia cardíaca congestiva

La urea se acumula, conduciendo a la azoemia y en última instancia a la uremia (los síntomas van desde el letargo a la pericarditis y a la encefalopatía)

El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce como hiperpotasemia), con síntomas que van desde malestar general a arritmias cardiacas fatales

Se disminuye la síntesis de eritropoyetina (conduciendo a la anemia y causando fatiga)

Sobrecarga de volumen de líquido, los síntomas van desde edema suave al edema agudo de pulmón peligroso para la vida

La hiperfosfatemia, debido a la excreción reducida de fosfato, asociada a la hipocalcemia (debido a la deficiencia de vitamina D3) y al hiperparatiroidismo, que conduce a la osteoporosis renal y a la calcificación vascular

La acidosis metabólica, debido a la generación disminuida de bicarbonato por el riñón, conduce a respiración incómoda y después al empeoramiento de la salud de los huesos

En las etapas iniciales de la IRC, cuando las manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio son mínimas o inexistentes, el diagnóstico puede ser sugerido por la asociación de manifestaciones inespecíficos por parte del paciente, tales como fatiga, anorexia, pérdida de peso, picazón, náuseas o hemólisis, la hipertensión, poliuria, nicturia, hematuria o edema. Los principales síntomas son: nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensión arterial, debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, insomnio, calambres, picazón, palidez cutánea, xerosis, miopatía proximal, dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular, impotencia, déficit cognitivos o de atención, confusión, somnolencia, obnubilaciónn y coma.

Los pacientes de IRC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia más alta de enfermedades cardiovasculares, con un pronóstico más pobre.

Diagnóstico

En muchos pacientes con IRC, ya son conocidas enfermedades renales previas u otras enfermedades subyacentes. Un número pequeño presenta IRC de causa desconocida.

Es importante distinguir la IRC de la insuficiencia renal aguda (IRA) porque la IRA puede ser reversible. Comúnmente es realizado el ultrasonido abdominal, en el cual se mide el tamaño de los riñones. Los riñones en la IRC usualmente son más pequeños que los riñones normales (< 9 cm), con excepciones notables por ejemplo en la nefrología diabética y en la enfermedad del riñón poliquistico.

Otra pista de diagnóstico que ayuda a diferenciar la IRC de la IRA es un aumento gradual de la creatinina del suero (sobre varios meses o años) en comparación con un aumento repentino en la creatinina del suero (de varios días a semanas

En los pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con diálisis estándar se van acumulando numerosas toxinas urémicas. Estas toxinas muestran varias actividades citotóxicas en el suero, tienen diversos pesos moleculares y algunas de ellas están enlazadas a otras proteínas, primariamente a la albúmina. La pérdida de proteínas en la orina es considerada como un marcador independiente de empeoramiento de la función renal y enfermedad cardiovascular.

El progreso de la IRC se delimita y se divide en Fases, de acuerdo al descenso del Índice o Velocidad del Filtrado Glomerular. Estas fases son:

Fase 1: Daño renal con VFG normal o ? VFG =90 (ml/min/1.73m²).

Fase 2: Daño renal con leve ?VFG VFG 60-89 (ml/min/1.73m²).

Fase 3: ? moderada de la VFG VFG 30-59 (ml/min/1.73m²).

Fase 4: ? severa de la VFG VFG 15-29 (ml/min/1.73m²).

Fase 5: Insuficiencia Renal Terminal VFG 15 o = 10 (ml/min/1.73m²).

Tratamiento

Dieta:

En enfermos con IRC la dieta deberá ser normoprotéica, para evitar riesgo de malnutrición. Dietas con un menor aporte de proteínas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo que contribuye a una desnutrición (esa dieta es la indicada en casos de IRA).

En lo referido a la ingesta de líquidos, la dieta los restringe (cantidad permitida: volumen diuresis +200ml/día).

Usualmente es necesario el reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina D3, dos hormonas procesadas por el riñón, al igual que el calcio. Los quelantes de fosfato son usados para controlar los niveles de fosfato en el suero, que usualmente están elevados en la insuficiencia renal crónica.

Terapias de reemplazo renal:

Se utiliza este término para abarcar los distintos tratamientos de soporte de la vida para la insuficiencia renal. Dichos tratamientos comprenden: Hemodiálisis, (incluyendo las modalidades hemofiltración y hemodiafiltración), diálisis peritoneal y trasplante renal.

En pacientes no diabéticos, un clearence de creatinina menor 10 ml/min es indicación de diálisis, mientras que en pacientes diabéticos la indicación debería efectuarse con clearence de creatinina menor 15 ml/min.

Hemodiálisis

La hemodiálisis es el intercambio de solutos que se produce entre la sangre y el líquido de hemodiálisis a través de una membrana semipermeable.

Dicho pasaje permite el paso de moléculas de bajo y medio peso molecular y no así el de moléculas de alto peso, como por ejemplo las proteínas.

Los solutos pasan a través de la membrana de hemodiálisis por el mecanismo de difusión y ultrafiltración, también denominado convección.

Hemodializador

El elemento fundamental para realizar este procedimiento es la mambrana de hemodiálisis, esta se aloja en el interior del filtro, o hemodializador.

De este modo, podemos decir que el filtro está conformado por una membrana semipermeable que lo divide en dos compartimentos bien diferenciados. El compartimento de sangre y el de dializado. Es un elemento descartable, aunque en nuestro país, y en muchos otros es reutilizado.

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