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IRC (insuficiencia renal crónica)


Enviado por   •  18 de Febrero de 2015  •  Exámen  •  1.310 Palabras (6 Páginas)  •  267 Visitas

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IRC (insuficiencia renal crónica):

IRA v/s IRC

La presentación de IRA presenta depresión y vómitos, pérdida de peso gradual y progresiva. El vómito en el IRA se puede provocar por muchos factores; puede ser por ulceración de las mucosas gástricas o también puede ser por el aumento de la peptina. La peptina induce anorexia porque no se depura por riñón, este no elimina estas sustancias y se acumula en la sangre y provoca inapetencia. La pérdida de peso gradual y progresiva se produce por una hipoproteinemia y por un tema de cortisol, ya que la IRC produce hipertensión y la hipertensión provoca un efecto estresante crónico el cual libera corticoides los cuales actúan en el catabolismo del musculo y de las proteínas. Veremos oliguria y anuria, por bloqueo de los túbulos por detritus (por la baja filtración glomerular). Condición corporal en IRA es buena en comparación con la de IRC que es mala. Riñones en IRA son grandes y en IRC son pequeños por la fibrosis. En el hematocrito se puede ver una policitemia debido a la deshidratación (eritrocitos más concentrados) y en IRC hay anemia no regenerativa, debido a que no hay síntesis de eritropoyetina por lo tanto no hay estimulo de la medula ósea. Además, con toda la urea que hay en la sangre en eritrocito vive menos. La anemia también se puede provocar por el tema del vomito ya que puede haber hematemesis (vomito con sangre).El potasio en IRA puede estar normal o aumentado y en IRC esta normal o disminuido. En IRA predomina una acidosis que puede ser de moderada a severa y en IRC es leve a moderada (ya que, ya está compensando). En IRA el sedimento urinario es activo, es decir, tiene células inflamatorias y en IRC no tiene (Yañez, 2013).

Síndrome urémico:

Conjunto de signos y síntomas que tiene un animal cuando está intoxicado endógenamnete por tóxicos derivados de los niveles elevados de productos nitrogenados y otros desechos en la sangre que no pueden ser excretaos.

Consecuencias gastrointestinales:

- Anorexia  estimulada por la no excreción de la peptina.

- Vomito: por ulcera gástrica, esta última causada por acumulación de urea en la mucosa, o también puede ser porque el riñón no excreta la gastrina (no la depura) entonces la gastrina aumenta y se acumula, y la cual estimula a las células oxinticas y a la hiperacidez (formación de acido clorhídrico) y este ambiente acido predispone a las ulceras.

- No síntesis de prostaglandinas endógenas del riñón encargadas de la producción de mucus a nivel gástrico. Entonces falta mucus y hay mucha acidez.

- Factor irritante de la urea.

- Hematemesis: vomito con sangre. Influye en la anemia.

- Estomatitis: producto de la concentración de urea en mucosa, donde se encuentran bacterias ureasas positivas  esto genera amoniaco, lo cual es irritante a nivel de mucosas. Se reconoce como signo clínico por el halito urémico.

- Ulceras bucales por el mismo mecanismo.

- Esofagitis por reflujo debido a hipocalcemia. La hipocalcemia provoca una hipotonía a nivel esofágico, incluso a nivel del cardias, y se mantienen abiertos y no hay peristaltismo, entonces el contenido gástrico puede devolveré.

- Pancreatitis: la gastrina aumentada provoca aumento de secretina (secretada por páncreas), y este cambio conlleva a que el páncreas se agote y se inflame.

El síndrome urémico también se caracteriza por:

- Imposibilidad de concentrar la orina, por daño tubular y alteración de la sensibilidad hormonal a ADH.

- Consecuencia neuromuscular: convulsiones (por alteración del equilibrio electrolítico), neuropatía hipokalémica  común en gato debilidad muscular por falta de K que provoca ventroflexion cervical (al gato se le cae la cabeza por debilidad muscular), al perro no le pasa esto ya que tiene ligamento nucal (el gato no tiene).

- Consecuencias hematológicas:

• anemia normo-normo no regenerativa ya que no hay eritropoyetina.

• Hemorragias: por ulceras

• Trombocitopatía: hay un problema de la expresión de los receptores a tromboxano entonces no hay agregación plaquetaria.

Síndrome nefrótico:

Se caracteriza por:

• Proteinuria severa se debe al paso de proteínas a nivel de glomérulo y la pérdida de éstas.

• Hipoalbuminemia por la excreción de proteínas.

• Ascitis y edema por disminución de la presión oncótica (por la falta de albumina).

• Hiperlipidemia por metabolismo hepático. Cuando faltan proteínas el organismo trata de compensar esto aumentando la síntesis como pueda. La síntesis es producto de lipoproteínas, y por esto se produce lipidemia.

• Hipercolesterolemia

• Lipiduria como aumentan tanto los lípidos en sangre, se excretan por la orina.

• Hipercuagubilidad sanguínea corresponde a la perdida a nivel renal de los factores anticoagulacion.

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